基本信息

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分类

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

靶向KRAS G12V降解在体内诱导高效持久的肺腺癌消退 [dTAG_expt3_RNAseq]

该数据集为 NCBI BioProject 收录的编号 1443251 项目，英文名称为 PRJNA1443251: Targeted KRAS G12V degradation elicits efficient and durable lung adenocarcinoma regression in vivo [dTAG_expt3_RNAseq]。从名称与主题标签来看，该项目围绕靶向 KRAS G12V 降解在体内诱导高效且持久的肺腺癌消退这一研究方向，包含 dTAG_expt3_RNAseq 相关的转录组或基因表达数据。本站将其归类为肿瘤 / 肺癌方向，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。BioProject 作为生物数据的集合记录，通常用于汇集由单一机构或联合体发起的同一研究计划下产生的多种数据类型，并为用户提供统一入口以查找该项目所关联的各类数据。该数据集因此可作为研究 KRAS G12V 靶向降解与肺腺癌体内消退关系时的重要转录组数据资源。

【数据集背景】

该数据集对应的研究主题为靶向 KRAS G12V 降解在体内诱导高效且持久的肺腺癌消退。KRAS 突变是肺癌中常见的驱动事件之一，其中 G12V 属于 KRAS 的特定突变亚型。该 BioProject 以 dTAG_expt3_RNAseq 为子项目标识，表明其与 dTAG 实验体系下的 RNA 测序相关。BioProject 记录本身是围绕单一研究计划组织的数据集合，来源于单一组织或联合体，旨在为用户提供查找该项目所生成多种数据类型的统一入口。本站将该数据集归入肿瘤 / 肺癌分类，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，说明其核心数据属于转录组或基因表达层面。

【数据内容】

该数据集包含 dTAG_expt3_RNAseq 相关的转录组或基因表达数据。其主题标签明确为 Transcriptome or Gene expression，表明数据内容围绕基因表达谱展开。数据集英文名称中标注了 dTAG_expt3_RNAseq，提示该部分数据为 RNA 测序实验产生。关于具体样本数量、测序平台、读长、表达矩阵或差异表达结果等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI BioProject，源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 1443251。BioProject 记录由单一组织或联合体发起，用于汇集同一研究计划下的多种数据类型。该数据集的来源站描述指出，BioProject 为用户提供单一入口以查找项目所生成的各类数据链接。关于具体采样地点、时间、实验动物品系、细胞系或临床样本信息，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于肿瘤 / 肺癌相关研究，尤其是围绕 KRAS G12V 靶向降解与肺腺癌体内消退这一主题的转录组或基因表达分析。主题标签为 Transcriptome or Gene expression，因此可用于基因表达层面的探索。关于具体适用分析流程、是否可用于差异表达分析、通路富集或与其他数据集整合，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 记录进行访问，项目编号为 1443251。BioProject 记录提供用户查找该项目所关联的多种数据类型的统一入口。关于具体下载方式、数据格式、预处理步骤或分析工具，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject，属于公开数据库记录。关于数据质量指标、测序深度、重复数、批次效应或技术验证情况，源站未提供。使用时应结合 BioProject 记录中关联的原始数据与分析结果进行判断。关于该数据集的具体限制条件，源站未提供。

【引用与许可】

该数据集的引用方式、许可条款或使用限制，源站未提供。使用时应参考 NCBI BioProject 记录及相关数据提交方的要求。关于具体引用文献或授权信息，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326057

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1443251

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

近期药物发现的突破促成了KRASG12C抑制剂在肺腺癌(LUAD)中的获批。遗憾的是，临床疗效常因耐药性的迅速出现而受阻。蛋白水解靶向嵌合体(PROTACs)已成为传统抑制的有前景的替代方案。然而，对体内KRAS降解的机制理解仍然有限。在此，我们建立了一个临床前LUAD小鼠模型，并证明靶向致癌KRAS降解可诱导肿瘤快速消退，这主要归因于癌细胞内在机制。然而，转录、组织学和免疫表型分析揭示了肿瘤微环境的显著重塑。值得注意的是，在延长降解剂治疗期间观察到的疾病复发源于蛋白水解机制失调，表明其耐药机制不同于KRAS抑制所报道的机制。总体而言，我们的研究结果凸显了KRAS降解在LUAD中的治疗潜力，为伴随抗肿瘤反应的细胞内在和外在机制提供了见解，并支持该方法的持续临床开发。

总体设计：将表达与dTAG降解子融合的KRASG12V及荧光标记ZsGreen的小鼠LUAD细胞经静脉注射以建立LUAD肿瘤。给予降解剂化合物后，可诱导KRASG12V的选择性降解。第一组小鼠（包括溶媒对照和dTAG-13处理动物）在治疗开始后7天处死。第二组小鼠在出现治疗耐药时处死。从所有组别（未治疗（溶媒）、治疗敏感和治疗耐药）的肺肿瘤中分离ZsGreen⁺细胞，并进行RNA测序（RNA-seq）处理。对于初始和耐药肿瘤，均通过连续体外传代建立细胞系，随后通过RNA测序（RNA-seq）进行分析（参见所引用的列表i

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别