STMN2/β-alanine 调控小细胞肺癌神经侵袭的代谢重编程 [beta-alanine-RNAseq]
数据覆盖转录组或基因表达层面，可用于研究小细胞肺癌中神经侵袭相关基因表达变化、STMN2 与 β-alanine 代谢通路的关联，以及代谢重编程对肿瘤神经侵袭的潜在调控机制（来源 NCBI）
![PRJNA1430256: Regulation of neuronal invasion of small cell lung cancer by STMN2/β-alanine-controlled metabolic reprogramming [beta-alanine-RNAseq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/105863.jpg)
基本信息
资源简介
STMN2/β-alanine 调控小细胞肺癌神经侵袭的代谢重编程 [beta-alanine-RNAseq]
PRJNA1430256 是一个围绕小细胞肺癌神经侵袭机制展开的转录组研究项目，全称为“Regulation of neuronal invasion of small cell lung cancer by STMN2/β-alanine-controlled metabolic reprogramming [beta-alanine-RNAseq]”。该项目聚焦于 STMN2 与 β-alanine 所调控的代谢重编程过程，并借助 RNA 测序手段在转录组或基因表达层面获取数据，用以探索小细胞肺癌中神经侵袭相关基因的表达变化，以及 STMN2、β-alanine 代谢通路与代谢重编程对肿瘤神经侵袭的潜在调控关系。数据集归属于肿瘤／肺癌方向，来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，可为相关机制研究提供基因表达层面的数据基础。
【数据集背景】
该数据集对应的是一项关于小细胞肺癌神经侵袭调控机制的研究计划。其核心关注点是 STMN2 与 β-alanine 所控制的代谢重编程如何影响神经元对小细胞肺癌的侵袭过程。小细胞肺癌是一种具有高度侵袭性的肿瘤类型，神经侵袭是其重要特征之一，而代谢重编程在肿瘤进展中的作用日益受到关注。本项目将 STMN2、β-alanine 代谢通路与神经侵袭联系起来，试图从转录组层面揭示其中的分子表达变化。数据集以 BioProject 形式组织，BioProject 是围绕单一研究计划、来自单一机构或联盟的生物学数据集合，为用户提供查找该项目所产生多种数据类型链接的统一入口。
【数据内容】
该数据集属于转录组或基因表达范畴，具体为 beta-alanine 相关的 RNA 测序数据。其内容覆盖基因表达层面，可用于研究小细胞肺癌中神经侵袭相关基因的表达变化、STMN2 与 β-alanine 代谢通路的关联，以及代谢重编程对肿瘤神经侵袭的潜在调控机制。数据主题标签为 Transcriptome or Gene expression。除上述范围外，关于样本数量、测序平台、读长、基因数目等具体细节，源站未提供。
【采集与来源】
数据来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 1430256，英文标题为“Regulation of neuronal invasion of small cell lung... (ID 1430256) - BioProject - NCBI”。BioProject 记录本身是相关生物学数据的集合入口，用于汇集由单一研究计划所产生的多种数据类型。关于具体的样本采集方式、实验处理、测序建库流程及机构信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肿瘤学与肺癌研究领域，尤其是小细胞肺癌神经侵袭机制方向的探索。具体可用于分析神经侵袭相关基因在转录组层面的表达变化，考察 STMN2 与 β-alanine 代谢通路之间的关联，以及研究代谢重编程对肿瘤神经侵袭的潜在调控机制。对于关注转录组或基因表达的研究者，该数据可作为基因表达分析的数据来源之一。除此之外的其他应用方向，源站未提供。
【使用方法】
该数据集以 BioProject 记录的形式提供，用户可通过 BioProject 入口查找该项目所链接的多种数据类型。关于数据下载方式、文件格式、分析流程或配套工具，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为 BioProject 集合记录，其质量与限制的具体信息源站未提供。使用时应以源站记录所链接的实际数据为准。
【引用与许可】
关于该数据集的引用方式与许可条款，源站未提供。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1430256
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
小细胞肺癌（SCLC）是一种高度侵袭性的神经内分泌恶性肿瘤，以快速进展和预后不良为特征。神经周围侵犯（PNI）现象在SCLC中普遍存在，是一项关键的临床病理特征；然而，其机制及其对疾病进展和患者生存的影响仍不清楚。在本研究中，我们基于手术队列证据，将PNI确立为SCLC的独立不良预后因素。我们进一步证明，神经微环境上调SCLC细胞中STMN2——一种神经元特异性微管去稳定蛋白。在机制上，STMN2以浓度依赖性方式激活β-丙氨酸代谢通路，导致细胞内β-丙氨酸水平升高，从而增强肿瘤细胞迁移和侵袭。体内实验证实，敲低STMN2可显著抑制SCLC中的神经侵犯，而外源性β-丙氨酸补充可逆转这一效应。总之，这些发现揭示了SCLC中的神经-STMN2-β-丙氨酸-侵袭轴。
本研究不仅为神经侵袭提供了新的机制见解，还突出了一个有前景的治疗靶点，用于对抗PNI，强调了其重要的转化相关性。总体设计：DMS114细胞以2.5 mM终浓度的β-丙氨酸处理48小时。用等体积溶剂处理的细胞作为对照。之后，细胞进行下一代测序，随后进行差异基因表达分析。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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