β-榄香烯通过抑制FLT1/PI3K/AKT信号通路重编程肿瘤相关巨噬细胞向M1表型增强PD-L1抑制剂对肺癌的疗效
该 BioProject 数据集围绕 β-Elemene 增强 PD-L1 抑制剂在肺癌中疗效的机制展开，研究通过抑制 FLT1/PI3K/AKT 信号通路，将肿瘤相关巨噬细胞重编程为 M1 表型
基本信息
资源简介
β-榄香烯通过抑制FLT1/PI3K/AKT信号通路重编程肿瘤相关巨噬细胞向M1表型增强PD-L1抑制剂对肺癌的疗效
该数据集为 NCBI BioProject 收录的一项肿瘤学研究项目，英文全称为 PRJNA1405661: β-Elemene Enhances the Efficacy of PD-L1 Inhibitor in Lung Cancer by Reprogramming Tumor-Associated Macrophages to M1 Phenotype via Suppressing FLT1/PI3K/AKT Signaling。项目聚焦于肺癌治疗领域，探索 β-Elemene 如何通过抑制 FLT1/PI3K/AKT 信号通路，将肿瘤相关巨噬细胞重编程为 M1 表型，从而增强 PD-L1 抑制剂在肺癌中的疗效。其主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明该项目产生的数据主要涉及转录组或基因表达层面。作为 BioProject 体系下的一个记录，它为研究者提供了集中获取该项目所生成各类生物学数据的入口，便于围绕这一机制开展后续分析与验证。
【数据集背景】
该数据集所属的 BioProject 由单一机构或联合体发起，围绕一个明确的研究目标组织生物学数据。BioProject 的设计初衷是为用户提供一个统一的位置，以查找某一项目所产生的多种数据类型。本项目的研究背景立足于肺癌治疗，关注 β-Elemene 与 PD-L1 抑制剂联合应用的效果及其潜在机制。研究提出了一条具体的信号轴：β-Elemene 通过抑制 FLT1/PI3K/AKT 信号通路，促使肿瘤相关巨噬细胞向 M1 表型重编程，进而增强 PD-L1 抑制剂的疗效。这一背景将天然产物、免疫检查点抑制剂与肿瘤微环境中的巨噬细胞极化联系起来，属于肿瘤免疫治疗与基因表达调控交叉的研究方向。
【数据内容】
该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，说明其数据内容主要围绕转录组或基因表达展开。项目全称中提及的机制涉及 FLT1/PI3K/AKT 信号通路的抑制以及肿瘤相关巨噬细胞向 M1 表型的重编程，这些生物学过程很可能通过基因表达数据加以反映。BioProject 记录本身并不直接展示具体的表达矩阵或测序读段，而是作为项目层面的索引，链接到该项目生成的各种数据类型。关于样本数量、测序平台、具体基因列表或差异表达结果等细节，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI 的 BioProject 数据库。BioProject 记录由发起该项目的单一组织或联合体提交，用于汇集与某一研究计划相关的生物学数据。本项目来源于一项关于 β-Elemene 增强 PD-L1 抑制剂治疗肺癌疗效的机制研究。关于样本采集的具体地点、时间、受试对象或细胞系来源等信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肺癌免疫治疗与肿瘤微环境相关的研究场景。具体而言，关注 β-Elemene 作为天然产物如何调节肿瘤相关巨噬细胞极化、以及如何通过 FLT1/PI3K/AKT 信号通路影响 PD-L1 抑制剂疗效的研究者，可以利用该 BioProject 记录定位相关的转录组或基因表达数据。此外，对肿瘤相关巨噬细胞 M1 表型重编程、免疫检查点抑制剂联合用药机制感兴趣的科研人员，也可将该数据集作为数据检索的起点。由于主题标签明确指向转录组或基因表达，该数据集也适合用于基因表达层面的二次分析或整合分析。
【使用方法】
使用者可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录，利用项目编号 PRJNA1405661 进行检索。BioProject 记录提供链接，指向该项目生成的多种数据类型，用户可据此跳转至相应的数据资源。由于该记录本身是项目层面的索引，具体的数据下载、处理和分析方式取决于所链接的数据类型。关于是否需要特定软件、分析流程或权限要求，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为 BioProject 记录，其质量与完整性取决于项目提交方所提供的信息以及所链接数据的实际情况。BioProject 作为索引型记录，不直接对数据质量进行评价，也不保证所链接数据的完整性或准确性。本项目的具体实验设计、样本量、测序深度、数据质控指标等均未在源站描述中体现。此外，该记录未提供关于数据使用限制、隐私审查或伦理审批的说明。因此，使用者在依赖该数据集开展分析前，应自行核实所链接数据的质量与适用性。
【引用与许可】
关于该数据集的引用方式与许可条款，源站未提供。使用者应参考 NCBI BioProject 数据库的通用引用规范，并在使用具体数据时查阅相应数据资源的许可声明。
下载信息
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需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1405661
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂(ICI)开创了肺癌治疗的新纪元。然而，ICI单药治疗仅适用于一小部分PD-L1高表达的患者，而大多数低表达患者需要联合治疗。在本研究中，我们发现β-榄香烯促进肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的M1极化，并增强PD-L1抗体(aPD-L1)在C57BL/6小鼠中的疗效。RNA测序和表面等离子体共振显示，β-榄香烯直接结合FLT1并抑制PI3K/AKT/FOXO1信号通路，从而介导TAM M1极化。利用FLT1基因敲除小鼠，我们进一步验证了FLT1在TAM极化中的关键作用，并证实M1极化与aPD-L1治疗具有协同效应。此外，共免疫沉淀证明FLT1的胞内结构域与p85α亚基相互作用并使其磷酸化，启动下游信号级联反应。这些发现阐明了β-榄香烯与aPD-L1之间的协同机制。
重要的是，由于这两种药物均已获得临床批准，我们计划开展一项临床试验，以评估该联合疗法的疗效和安全性。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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