lncBCAS1-4_1：CYP24A1功能同源物通过糖酵解和EMT减弱1,25(OH)₂D₃在肺癌中的抗癌疗效
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1405510），主题为转录组或基因表达，聚焦肺癌研究。其研究对象为 lncBCAS1-4_1，被描述为 CYP24A1 的功能同源物，可通过糖酵解和上皮-间质转化（EMT）减弱 1,25(OH)₂D₃ 在肺癌中的抗癌疗效
基本信息
资源简介
lncBCAS1-4_1：CYP24A1功能同源物通过糖酵解和EMT减弱1,25(OH)₂D₃在肺癌中的抗癌疗效
PRJNA1405510 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录，其英文名称为“lncBCAS1-4_1, a Functional Homolog of CYP24A1, Attenuates the Anticancer Efficacy of 1,25(OH)₂D₃ in Lung Cancer via Glycolysis and EMT”。该数据集归属于肿瘤/肺癌分类，主题标签为转录组或基因表达，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。研究聚焦于一个名为 lncBCAS1-4_1 的长链非编码 RNA，它被描述为 CYP24A1 的功能同源物，能够通过糖酵解和上皮-间质转化（EMT）途径减弱 1,25(OH)₂D₃ 在肺癌中的抗癌疗效。该记录为研究者提供了一个集中入口，用以发现和链接该项目所产生的多种数据类型。
【数据集背景】
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1405510），属于肿瘤/肺癌研究领域。其核心研究对象 lncBCAS1-4_1 被界定为 CYP24A1 的功能同源物。CYP24A1 是维生素 D 代谢中的关键酶，而 1,25(OH)₂D₃ 是维生素 D 的活性形式，已知在多种癌症中具有抗癌作用。该数据集所涉及的研究旨在探讨 lncBCAS1-4_1 如何影响 1,25(OH)₂D₃ 在肺癌中的抗癌疗效，并提出了糖酵解和上皮-间质转化（EMT）作为潜在的作用机制。这一背景将非编码 RNA、维生素 D 信号通路、代谢重编程和肿瘤转移相关过程联系在一起，为肺癌的分子机制研究提供了特定的切入点。
【数据内容】
该数据集的源站描述指出，BioProject 是一个与单一倡议相关的生物数据的集合，源自单一组织或联盟。BioProject 记录为用户提供了一个单一位置，以查找为该项目的不同数据类型生成的链接。该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容主要涉及转录组或基因表达层面。然而，关于具体的样本数量、测序平台、数据文件格式、基因表达矩阵或差异表达分析结果等详细内容，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体记录为 BioProject ID 1405510。源站描述说明了 BioProject 的一般性质，即它是一个生物数据的集合，源自单一组织或联盟，并提供链接以查找不同数据类型。但关于该特定项目的采集方法、实验设计、样本来源、时间跨度、地理位置或具体的采集机构等信息，源站未提供。
【适用场景】
基于该数据集的主题标签“Transcriptome or Gene expression”以及其聚焦的肺癌研究，该数据集可能适用于转录组分析、基因表达研究、长链非编码 RNA 功能研究、肺癌分子机制探索、维生素 D 信号通路与抗癌疗效关系的研究，以及糖酵解和 EMT 相关通路的研究。然而，具体的适用场景需依据实际数据内容确定，源站未提供更详细的适用说明。
【使用方法】
源站描述提到，BioProject 记录为用户提供了一个单一位置来查找为该项目的不同数据类型生成的链接。因此，使用者可以通过访问 NCBI BioProject 数据库中的该记录（ID 1405510），获取指向相关数据类型的链接。但关于具体的数据下载方式、分析工具、处理流程或使用步骤，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来自 NCBI BioProject，这是一个公认的生物数据资源库。然而，关于该特定项目的质量控制指标、数据完整性、样本量、技术重复、潜在偏差或验证实验等信息，源站未提供。此外，该数据集的研究对象和结论基于特定实验条件，其普适性需进一步验证。源站未提供关于数据质量与限制的具体说明。
【引用与许可】
该数据集的源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录为 BioProject ID 1405510。关于该数据集的引用格式、许可协议、使用条款或版权信息，源站未提供。使用者应参考 NCBI BioProject 的通用政策以及该记录页面上的具体说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1405510
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
基于先前证据表明lncBCAS1-4_1在多种癌症类型中抵抗维生素D信号传导，本研究表征了其在肺部恶性肿瘤中的作用机制。尽管lncBCAS1-4_1由1α,25(OH)2D3处理诱导，且独立于CYP24A1调控，但敲低lncBCAS1-4_1可增强1α,25(OH)2D3对肺癌细胞的生长抑制作用。原位异种移植模型验证了lncBCAS1-4_1的致癌潜力，该潜力可被补充维生素D所抑制，但1,25(OH)2D3处理后lncBCAS1-4_1的上调独立于CYP24A1。有趣的是，敲低lncBCAS1-4_1增强了1α,25(OH)2D3对体外肺癌细胞的抗增殖和抗迁移作用。利用功能获得和功能缺失细胞模型，我们证明lncBCAS1-4_1作为一种负反馈调节因子，显著削弱了对1α,25(OH)₂D₃的治疗反应。虽然在体内异种移植模型中，单独调节lncBCAS1-4_1对肿瘤起始影响甚微，但其过表达严重损害了1α,25(OH)2D3治疗的肿瘤抑制疗效。
我们揭示了lncBCAS1-4_1的双重致癌机制：它不仅通过与波形蛋白的物理结合加速上皮-间质转化进程，还在转录水平上调关键糖酵解调节因子（HK2、LDHA、磷酸化LDHA和TKT）。通过同时重编程细胞可塑性和代谢适应性，lncBCAS1-4_1成为限制维生素D单药治疗在肺癌中临床效用的关键因素。总体设计：对野生型H1299细胞及其lncBCAS1-4_1过表达模型进行RNA测序分析。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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