SARS-CoV-2刺突蛋白通过调控A549细胞中MEG3和BCYRN1发挥抗癌作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1398076

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景 很少有研究报道严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）刺突蛋白可抑制癌细胞生长。本研究利用重组刺突蛋白（SP）、刺突蛋白转染（SPT）和假SARS-CoV-2病毒（PSV），探讨了SARS-CoV-2刺突蛋白对A549肺癌细胞的影响。方法 为评估其抗癌活性，我们进行了RNA测序、集落形成实验、免疫荧光、细胞活力检测、迁移实验、FACS、western blotting、3D球体实验、分子对接、siRNA、qRT-PCR和凋亡实验。结果 刺突蛋白显著抑制了A549细胞的长期生长。在递送方法中，PSV显示出最强的抗癌效果，其次是SPT和SP，表现为抑制迁移、球体生长和sub-G1期阻滞。RNA-Seq揭示了对照组和SP处理细胞之间不同的表达谱，鉴定出两种差异表达的lncRNA：MEG3上调，而BCYRN1下调。敲低BCYRN1或过表达MEG3重现了刺突蛋白诱导的抗增殖和促凋亡效应，包括增强的cleaved caspase-3表达。

对接分析表明，刺突蛋白可能与该类lncRNA结合。为确定刺突蛋白是否影响其稳定性，使用放线菌素D（ActD）抑制转录。刺突蛋白减弱了ActD诱导的MEG3下降，表明其稳定性增强，而刺突蛋白加速了BCYRN1的减少。结论 总体而言，这些发现表明，SARS-CoV-2刺突蛋白通过差异调节lncRNA MEG3和BCYRN1的稳定性，在A549肺癌细胞中发挥抗肿瘤活性。总体设计：对经SARS-CoV-2刺突蛋白处理24小时的A549人肺癌细胞与未处理对照细胞进行RNA-seq分析。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。