PRJNA1391349:支原体感染通过转录组重编程驱动NSCLC的EGFR-TKI耐药

该数据集来自NCBI,聚焦非小细胞肺癌中支原体感染与EGFR-TKI耐药的关系。源站描述显示,支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号,损害受体内化并降低osimertinib敏感性;抗生素清除支原体可部分恢复药敏

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时间序列分类Transcriptome or Gene expression
PRJNA1391349: Mycoplasma infection drives EGFR-TKI resistance through convergent transcriptomic reprogramming in non-small cell lung cancer

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1391349:支原体感染通过转录组重编程驱动NSCLC的EGFR-TKI耐药

该数据集来自NCBI,聚焦非小细胞肺癌中支原体感染与EGFR-TKI耐药的关系。源站描述显示,支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号,损害受体内化并降低osimertinib敏感性;抗生素清除支原体可部分恢复药敏。转录组分析识别出感染与耐药相关的汇聚通路,包括受体内化抑制和clathrin下调相关基因集。联合抑制mTOR和LDHA可改善支原体阳性细胞的生长抑制。数据可用于研究感染驱动的耐药机制及潜在联合靶点(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的致癌驱动因素,但对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的耐药仍是重大挑战。在此,我们表明支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号传导,损害受体内化,并降低EGFR突变NSCLC细胞对osimertinib的敏感性。抗生素介导的支原体清除部分恢复了药物敏感性,建立了感染与耐药之间的因果联系。转录组分析识别出与支原体感染和耐药相关的汇聚通路,包括在蛋白质水平上富集于受体内化抑制和clathrin下调的基因集。联合抑制mTOR和LDHA改善了支原体阳性细胞的生长抑制。临床上,支原体感染和较高的LDHA表达与

【主题与分类】

主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1391349

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的致癌驱动因素,但EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药仍是重大挑战。本研究表明,支原体感染可维持ERK、AKT和NF-κB信号传导,损害受体内吞,并降低EGFR突变NSCLC细胞对奥希替尼的敏感性。抗生素介导清除支原体可部分恢复药物敏感性,从而确立感染与耐药之间的因果关系。转录组分析鉴定出支原体感染与耐药相关的汇聚通路,包括在蛋白质水平富集于受体内吞抑制和网格蛋白下调的基因集。联合抑制mTOR和LDHA可改善支原体阳性细胞的生长抑制。在临床上,支原体感染和较高的LDHA表达与接受EGFR-TKI治疗患者的总生存期较差相关。这些发现确立支原体感染是EGFR-TKI耐药的因果性非遗传因素,并支持一种结合抗生素清除与mTOR和LDHA抑制的分层治疗策略。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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