PRJNA1365633：调控AP-1使CAR-T细胞建立瘤内干样储备并克服PD-1阻断耐药

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1365633

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数据说明

CAR-T疗法与PD-1/PD-L1阻断的协同作用有限，但其耐药机制尚不清楚。PD-1⁺TCF1⁺干细胞样T细胞介导对PD-1/PD-L1阻断的应答，并通过与肿瘤引流淋巴结（dLN）中DC的MHC依赖性相互作用得以维持。由于CAR-T识别完整抗原而非肽-MHC复合物，其激活局限于肿瘤内，可能阻碍了这一关键亚群的维持。在ROR1⁺肺癌模型中，靶向ROR1的CAR-T迅速下调TCF1，进入耗竭状态，且PD-L1阻断未能增强其功能。过表达AP-1转录因子c-Jun（而非BATF）能够在肿瘤内（而非dLN中）形成PD-1⁺TCF1⁺储备池，但未能阻止耗竭，因为PD-1诱导了c-Jun的转录后下调。值得注意的是，PD-L1阻断恢复了c-Jun水平，显著增加了CAR-T数量，并实现了ROR1⁺肿瘤的近完全清除。这些发现将PD-1确定为c-Jun的抑制因子，并揭示非MHC依赖性CAR-T可被工程化改造以在肿瘤内建立干细胞样储备池，从而克服对PD-1阻断的耐药。

总体设计：对ROR1 CAR-T、cJun.ROR1 CAR-T和BATF.ROR1 CAR-T细胞进行批量RNA-seq分析，样本分别取自输注前或输注后8天从KP-ROR1肿瘤中分选出的细胞

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。