PRJNA1164164：高可塑性细胞状态在肺癌中的关键作用

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数据说明

可塑性——细胞发生表型转变的能力——驱动癌症进展和治疗耐药。近期研究表明，实体瘤中的可塑性集中于少数癌细胞亚群，然而在原位对这一高可塑性细胞状态（HPCS）进行功能研究仍属空白。在此，我们开发了小鼠模型，能够在体内原位肺肿瘤中实现对HPCS的检测、纵向谱系追踪和消融。谱系追踪揭示，HPCS细胞具有高度的细胞状态转变能力，可在原位产生早期肿瘤性（分化）和进展期肺癌细胞状态。利用分泌型荧光素酶进行的纵向谱系追踪显示，与总体癌细胞或另一种具有分化肺上皮特征的癌细胞状态相比，HPCS来源的细胞具有更高的生长能力。在早期肿瘤中消融HPCS可阻止良性向恶性的转变，而在已形成的肿瘤中通过自杀基因或CAR T细胞消融HPCS则可显著降低肿瘤负荷。

我们进一步证明，HPCS会引发治疗耐受性细胞状态，而HPCS消融则抑制对化疗和癌蛋白靶向治疗的耐药性。有趣的是，HPCS样状态在再生上皮和多种其他组织的癌中普遍存在，揭示了可塑性程序的趋同性。我们的工作确立了HPCS作为关键枢纽，使癌细胞状态之间能够相互转换。在肺癌和其他癌中靶向HPCS可能抑制癌症进展并根除治疗耐药性。总体设计：携带Slc4a11-FSF-MCD/+与Hipp11-FSF-GGCB/+或Rosa26-FSFmTmG/+报告等位基因的KP小鼠，或携带Hopx-FSF-MACD/+与Hipp11-FSF-GGCB/+或Rosa26-FSF-mTmG/+等位基因的小鼠模型，通过腺病毒CMV-FlpO或慢病毒PGK-FlpO重组酶进行感染。荷瘤小鼠按指示进行处理，肿瘤细胞被收

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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