基本信息

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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJDB35748：Hippo通路驱动肺癌持久非细胞自主性铁死亡抵抗

PRJDB35748 是一个以小鼠（Mus musculus）为研究对象的生物项目，其标题为“Hippo Pathway Drives Durable Non Cell-Autonomous Ferroptosis Resistance in Lung Cancer”，中文可理解为“Hippo 通路驱动肺癌中持久的非细胞自主性铁死亡抵抗”。该数据集在 NCBI BioProject 中的编号为 1482873，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，本站将其归类于肿瘤 / 肺癌方向，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明其数据与转录组或基因表达相关。整体来看，该数据集围绕肺癌中 Hippo 通路与铁死亡抵抗之间的关系展开，属于肿瘤生物学与基因表达研究交叉领域，适合关注肺癌机制、转录组分析以及铁死亡相关研究的人员参考使用。

【数据集背景】

该数据集源自 NCBI 的 BioProject 体系。BioProject 是一个生物数据集合，用于汇集与某一项单一研究计划相关的多种类型生物数据，这些数据通常来自单一组织或联合体。BioProject 记录为用户提供一个统一入口，以便查找该项目所产生的不同类型数据。该项目的标题指向肺癌中 Hippo 通路驱动持久的非细胞自主性铁死亡抵抗这一研究方向，研究对象为小鼠。本站将其归入肿瘤 / 肺癌分类，说明其研究背景与肺癌的病理机制相关。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明其内容与转录组或基因表达相关。项目标题涉及 Hippo 通路、非细胞自主性铁死亡抵抗以及肺癌，因此其数据内容应围绕这些生物学过程展开，可能包含基因表达层面的信息。关于具体样本数量、测序平台、数据文件格式、数据量大小等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题显示为“Mus musculus (ID 1482873) - BioProject - NCBI”。项目英文名称为 PRJDB35748: Hippo Pathway Drives Durable Non Cell-Autonomous Ferroptosis Resistance in Lung Cancer。该记录属于 BioProject 体系，BioProject 汇集与单一研究计划相关的生物数据，这些数据来自单一组织或联合体。关于具体的采集方法、实验设计、样本处理流程、测序或检测手段等，源站未提供。

【适用场景】

基于其肿瘤 / 肺癌分类以及 Transcriptome or Gene expression 主题标签，该数据集适用于肺癌相关的基础研究场景，尤其是涉及 Hippo 通路、铁死亡抵抗机制以及基因表达分析的研究方向。研究人员可将其用于转录组层面的探索，例如比较不同条件下的基因表达变化，或围绕非细胞自主性铁死亡抵抗这一主题进行机制层面的分析。关于该数据集是否适用于临床诊断、药物开发或特定转化应用，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 记录进行访问，用户可在该记录中查找与项目相关的不同类型数据。由于 BioProject 提供统一入口以链接项目产生的多种数据类型，使用者可据此定位相关数据资源。关于具体的数据下载方式、分析流程、软件工具或参数设置，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公开的生物项目记录。其主题标签为 Transcriptome or Gene expression，本站分类为肿瘤 / 肺癌。关于数据质量评估指标、样本量、重复数、测序深度、数据完整性或潜在偏差等信息，源站未提供。使用者应注意，该记录本身为项目层面的描述，具体数据质量需结合项目所链接的原始数据进一步判断，但源站未提供相关细节。

【引用与许可】

该数据集的项目英文名称为 PRJDB35748: Hippo Pathway Drives Durable Non Cell-Autonomous Ferroptosis Resistance in Lung Cancer，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“Mus musculus (ID 1482873) - BioProject - NCBI”。关于具体的引用格式、许可条款、使用限制或授权要求，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJDB35748

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJDB35748

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Hippo通路效应分子Yes相关蛋白（YAP）和具有PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ）在促进肺癌进展中发挥关键作用，但却 paradoxically 增加肿瘤细胞对铁死亡的敏感性，铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的细胞死亡形式。YAP/TAZ高表达细胞在癌症进展过程中如何逃避铁死亡仍不清楚。在此，我们发现YAP/TAZ低表达的肺癌细胞通过一种非细胞自主机制，赋予邻近的YAP/TAZ高表达细胞持久的铁死亡抗性。利用小鼠肺癌细胞的共培养模型，我们证明短暂暴露于YAP/TAZ缺陷细胞足以在野生型（WT）细胞中诱导一种稳定的、不依赖接触的铁死亡抗性状态。这种适应性由Gch1上调介导，Gch1编码GTP环水解酶1，通过合成抗氧化代谢物四氢生物蝶呤（BH4）抑制铁死亡。单独过表达GCH1足以在WT细胞中赋予铁死亡抗性，而来自YAP/TAZ缺陷细胞的条件培养基可重现这一效应，提示一种可溶性因子参与Gch1的诱导。

重要的是，在YAP/TAZ缺陷细胞中基因敲除Gch1消除了它们保护野生型细胞的能力，证实了其在这一细胞间程序中的关键作用。我们的发现揭示了一种与Hippo通路相关的铁死亡抵抗机制，并表明YAP/TAZ活性的肿瘤内异质性通过抗氧化信号使易发生铁死亡的细胞得以存活，从而促进了转移适应性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别