Crizotinib 治疗复发 ALK+ 淋巴瘤的初步研究
条件：ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤。研究依据：Crizotinib 是 c-Met/HGFR 和 ALK 受体酪氨酸激酶及其致癌变异（例如 c-Met/HGFR 突变或 NPM-ALK 融合蛋白）的选择性 ATP 竞争性小分子抑制剂
基本信息
资源简介
Crizotinib 治疗复发 ALK+ 淋巴瘤的初步研究
本数据集围绕一项在复发 ALK 阳性淋巴瘤中开展的克唑替尼（Crizotinib）初步研究而建立，所针对的疾病条件为 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤。克唑替尼是一种选择性 ATP 竞争性小分子抑制剂，可作用于 c-Met/HGFR 与 ALK 受体酪氨酸激酶及其致癌变异，例如 c-Met/HGFR 突变或 NPM-ALK 融合蛋白。基于这一作用机制，该化合物在肿瘤细胞中可抑制 c-Met/HGFR 与 NPM-ALK 的磷酸化及其激酶靶点依赖的功能，并在体外与体内模型中均得到验证。本数据集收录了该研究的相关信息，归类于肿瘤 / 肺癌方向，来源于 clinicaltrials.gov，主题标签为 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤。
【数据集背景】
该数据集所对应的研究聚焦于复发 ALK 阳性淋巴瘤，尤其是 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤这一条件。研究依据在于克唑替尼的作用机制：它是一种选择性 ATP 竞争性小分子抑制剂，靶向 c-Met/HGFR 和 ALK 受体酪氨酸激酶及其致癌变异，包括 c-Met/HGFR 突变或 NPM-ALK 融合蛋白。与这一作用机制一致，克唑替尼在体外和体内均能抑制肿瘤细胞中 c-Met/HGFR 与 NPM-ALK 的磷酸化，以及它们依赖激酶靶点的功能。该化合物计划在 c-Met/HGFR 或 NPM-ALK 失调的肿瘤适应症中进行临床评价，这些适应症包括但不限于肾癌、肺癌、胃癌、脑癌、前列腺癌、头颈癌、多发性骨髓瘤以及部分淋巴瘤。在多种表达活化 c-Met/HGFR 或 NPM-ALK 的肿瘤模型中，克唑替尼已显示出临床前抗肿瘤活性，包括显著的细胞减灭作用，这为该研究的开展提供了支持。
【数据内容】
本数据集的主题标签为 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤，所属分类为肿瘤 / 肺癌。数据集英文名称为 Pilot Study of Crizotinib in Relapsed ALK+ Lymphomas。其内容涉及该初步研究的条件信息，即 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤，以及克唑替尼的研究依据描述。关于具体的受试者数量、给药方案、疗效终点、不良反应发生率等详细数据，源站未提供。
【采集与来源】
本数据集来源于 clinicaltrials.gov。其源站描述所涵盖的信息包括研究条件（ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤）以及研究依据，即克唑替尼作为 c-Met/HGFR 和 ALK 受体酪氨酸激酶及其致癌变异的选择性 ATP 竞争性小分子抑制剂的相关机制说明。关于采集时间、采集方式、更新频率等具体细节，源站未提供。
【适用场景】
基于现有信息，该数据集适用于关注 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤以及克唑替尼在该疾病中应用的研究场景。由于克唑替尼的作用机制涉及 c-Met/HGFR 与 ALK 受体酪氨酸激酶及其致癌变异，且其临床评价计划覆盖 c-Met/HGFR 或 NPM-ALK 失调的多种肿瘤适应症，包括肾癌、肺癌、胃癌、脑癌、前列腺癌、头颈癌、多发性骨髓瘤以及部分淋巴瘤，因此该数据集也可为理解克唑替尼在相关失调肿瘤中的临床前与临床研究背景提供参考。关于更具体的适用分析类型或使用限制，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括访问方式、数据格式、字段结构或操作步骤等。
【质量与限制】
源站未提供关于数据质量、完整性、准确性或偏倚控制等方面的具体说明。现有信息仅涵盖研究条件与研究依据，未涉及样本量、统计方法、随访时长或结果数据，因此无法据此评估该数据集的证据强度或适用范围。
【引用与许可】
源站未提供引用格式或许可条款的相关信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
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使用方式
数据集获取
源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT02419287
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
疾病：ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤。研究依据：克唑替尼是一种选择性ATP竞争性小分子抑制剂，靶向c-Met/HGFR和ALK受体酪氨酸激酶及其致癌变异体（例如c-Met/HGFR突变或NPM-ALK融合蛋白）。与这一作用机制一致，克唑替尼在体外和体内均能抑制肿瘤细胞中c-Met/HGFR和NPM-ALK的磷酸化及其激酶靶点依赖的功能。该化合物将在c-Met/HGFR或NPM-ALK失调的肿瘤适应症中进行临床评估，包括但不限于肾癌、肺癌、胃癌、脑癌、前列腺癌、头颈癌、多发性骨髓瘤以及特定淋巴瘤。克唑替尼在若干表达活化c-Met/HGFR或NPM-ALK的肿瘤模型中显示出临床前抗肿瘤活性，包括显著的细胞减灭作用，支持了开展临床试验的研究依据。综合PK/PD建模和疗效数据表明：1.
在整个给药间期内，几乎完全抑制（游离血浆IC90）c-Met/HGFR活性是实现强效抗肿瘤效果的必要条件，正如几年前对伊马替尼所证实的那样；2. 目标有效游离血浆浓度范围确定为8.1至12.8 nM（3.7至5.8 ng/mL）。预计人体有效剂量估计为70至100 mg，每日一次。在2010年ASCO会议上公布的额外安全性和有效性数据（Tan等人，Bang等人）证实了这些数据：接受至少100 mg/天克唑替尼的患者获得了超过有效水平的血浆浓度；此外，在82名肿瘤为EML4/ALK融合阳性的晚期肺癌患者中，超过50%观察到客观肿瘤消退。因此，用克唑替尼治疗ALK+淋巴瘤代表了一种通过灭活其致癌机制来治疗人类癌症的合理尝试。当给予11名患有复发性耐药ALK+淋巴瘤的患者时，克唑替尼
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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