PARP4与hnRNPM相互作用调控肺癌进展中的剪接

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD050844

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：从测序数据中识别癌症驱动基因对于加深我们对肿瘤生物学的理解以及扩展靶向治疗选择至关重要。然而，除了最常发生改变的基因之外，其他突变对癌症发生贡献的机制仍未得到充分研究。借助我们对最大的亚洲肺腺癌（LUAD）队列（n=302）的全外显子组测序，我们现在从功能上评估了一个新驱动基因PARP4的机制作用。方法：采用体外和体内致瘤性实验研究PARP4缺失和突变在多种肺癌细胞系中的功能效应。通过定量质谱进行相互作用组学分析，以鉴定PARP4的相互作用伙伴。利用细胞系和患者肿瘤的转录组数据研究剪接改变。结果：PARP4耗竭或突变（I1039T）促进KRAS或EGFR驱动的肺癌细胞的致瘤性。破坏穹窿复合体（PARP4通常与之相关）并未改变致瘤性，表明PARP4的肿瘤抑制活性是独立介导的。

剪接调节因子hnRNPM是PARP4的一个潜在新型相互作用伙伴，其缺失同样促进肿瘤形成。hnRNPM缺失会导致剪接扰动，倾向于出现内含子剪接失调，这一现象在PARP4敲低细胞以及PARP4拷贝数缺失的LUAD队列患者中同样可见。结论：PARP4是肺腺癌的一种新型调节因子，其抑瘤活性并非如传统认为的那样通过vault复合物介导，而是与其新型相互作用伙伴hnRNPM相关联，从而提示剪接失调在LUAD肿瘤发生中发挥作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。