PRJNA683601：Hep3B细胞中TAp73异位表达的表达数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA683601

标准获取流程：

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数据说明

肝细胞去分化是肝细胞癌（HCC）的主要来源之一，但其机制尚不清楚。我们探究了HCC肿瘤中p73的表达，并研究了转录活跃型p73（TAp73）在HCC细胞中的作用。p73的表达谱和患者临床数据分别从基因组数据共享（GDC）数据门户和TSVdb数据库收集。全局基因表达谱通过泛基因组54K微阵列确定。基因集富集分析用于识别TAp73调控的基因集。在单层细胞培养、3D肿瘤球和斑马鱼异种移植模型中，通过蛋白质印迹、流式细胞术、荧光成像、实时聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化和形态学检查分析了TAp73的作用。TAp73在HCC中显著上调，其高表达提示患者生存率低。TAp73的诱导表达引起了包括参与生长信号、细胞周期、应激反应、免疫、代谢和发育的基因在内的广泛表达变化。

过表达TAp73的HCC细胞失去了肝细胞谱系生物标志物，包括ALB、CYP3A4、AFP、HNF4α。相反，TAp73上调了促进胆管细胞谱系的基因，如YAP、JAG1和ZO-1，并伴随转移能力增强。我们的发现强烈表明，TAp73是HCC细胞恶性去分化的主要促进因子。肝细胞癌（HCC）是一种高度复杂且异质性的癌症类型。肝细胞去分化是HCC发展的重要步骤之一。然而，其分子机制尚不十分清楚。在本研究中，我们报道TAp73——p73的主要转录活性形式——在HCC中过表达。在机制上，TAp73抑制肝细胞标志物的表达，包括CYP3A4、AFP、ALB、HNF4a，同时增加HCC细胞系中几种胆管细胞标志物的表达。总之

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。