PRJNA1468728：SF3A3 通过 Notch 信号通路调控肝癌细胞增殖与迁移能力

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1468728

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数据说明

本研究旨在探讨剪接因子SF3A3在肝细胞癌(HCC)中的表达、生物学功能及分子机制。对TCGA-LIHC队列的分析显示，SF3A3在HCC组织中显著上调，其高表达与较差的总生存期相关。我们在HepG2和Huh7细胞中建立了SF3A3敲低和过表达模型。功能实验(CCK-8、集落形成、EdU、伤口愈合、流式细胞术检测细胞周期和凋亡)表明，SF3A3过表达促进HCC细胞增殖和迁移，而敲低则产生相反效应。为探究其潜在机制，我们对SF3A3缺失的HCC细胞进行了转录组测序(RNA-seq)。结合生物信息学分析及GEO数据集GSE287381的验证，我们确定Notch信号通路是SF3A3的关键靶点。Western blotting证实，SF3A3敲低降低Notch1和HES1蛋白水平，而过表达则使其升高。

总体而言，我们的研究结果表明，SF3A3通过激活Notch信号通路促进HCC细胞增殖和迁移，为在HCC治疗中靶向SF3A3-Notch轴提供了依据。总体设计：对HepG2和Huh7细胞进行SF3A3敲低（siRNA）和过表达（质粒）。通过CCK-8、EdU、集落形成、伤口愈合和流式细胞术评估表型（增殖、迁移、凋亡、细胞周期）。RNA-seq随后进行生物信息学分析，并通过Western blot和GEO数据集GSE287381验证，揭示Notch通路为下游效应器。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。