miR-424-5p通过激活PI3K/AKT信号通路在Hep3B细胞中发挥癌基因作用
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/肝癌方向,主题为转录组或基因表达。研究聚焦 miR-424-5p 在 HBV 阳性 Hep3B 细胞中的表达及其与患者预后不良的关联,通过生物信息学分析预测其靶基因富集于 PI3K/AKT 信号通路,并以功能实验验证敲低 miR-424-5p 可抑制细胞增殖、迁移和

基本信息
资源简介
miR-424-5p通过激活PI3K/AKT信号通路在Hep3B细胞中发挥癌基因作用
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/肝癌方向,主题为转录组或基因表达。研究聚焦 miR-424-5p 在 HBV 阳性 Hep3B 细胞中的表达及其与患者预后不良的关联,通过生物信息学分析预测其靶基因富集于 PI3K/AKT 信号通路,并以功能实验验证敲低 miR-424-5p 可抑制细胞增殖、迁移和集落形成,同时上调 PTEN、下调磷酸化 PI3K/AKT。数据可用于探索 miR-424-5p 在 HBV-HCC 中的致癌机制及 PI3K/AKT 通路相关研究(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肝细胞癌(HCC)仍是全球性健康挑战,发病率和死亡率高。微小 RNA(miRNA)在癌症进展中发挥关键作用,但其在 HBV-HCC 中的环境依赖性功能尚不清楚。本研究表明,miR-424-5p 在 HBV 阳性 Hep3B 细胞中显著上调,并与患者预后不良相关。整合生物信息学分析预测,miR-424-5p 的靶基因在 PI3K/AKT 信号通路中显著富集。功能实验显示,敲低 miR-424-5p 可抑制细胞增殖、迁移和集落形成。机制上,敲低 miR-424-5p 导致 PTEN 上调、磷酸化 PI3K/AKT 下调,表明该通路受到抑制。这些发现揭示了 miR-424-5p 在 HBV-HCC 中的致癌作用,提示其功能由病毒特异性驱动
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1403408
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- OpenDataLab:
数据说明
肝细胞癌(HCC)仍是全球性的健康挑战,具有高发病率和死亡率。微小RNA(miRNA)在癌症进展中发挥关键作用,但其在HBV相关HCC中的环境依赖性功能尚不清楚。本研究表明,miR-424-5p在HBV阳性Hep3B细胞中显著上调,并与患者不良预后相关。整合生物信息学分析预测,miR-424-5p的靶基因在PI3K/AKT信号通路中显著富集。功能实验显示,敲低miR-424-5p可抑制细胞增殖、迁移和集落形成。机制上,敲低miR-424-5p导致PTEN上调以及磷酸化PI3K/AKT下调,表明该通路受到抑制。这些发现揭示了miR-424-5p在HBV相关HCC中的致癌作用,提示其功能由病毒特异性失调的PI3K/AKT通路驱动,并涉及PTEN。我们的研究凸显了miR-424-5p作为潜在治疗靶点的价值,并为病因特异性miRNA调控网络提供了见解。
总体设计:该数据集支持正常与癌变人类肝细胞之间的比较转录组学研究,这对于理解肝细胞癌(HCC)发病机制至关重要。该项目共包含来自6个细胞系样本的RNA-seq数据,其中包括正常人肝细胞系L02的3个生物学重复和人肝细胞癌细胞系Hep3B的3个生物学重复。所有样本均在一致的基线条件下处理,如标准培养,并且该数据集提供了FASTQ文件中的原始测序数据以及处理后的基因表达矩阵,例如FPKM或TPM计数。该资源适用于识别差异表达基因和通路、探索致癌机制,以及在肝病模型、药物筛选或
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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