肝脏cisPTase功能缺失促进高外显率脂肪肝病并快速进展为肝细胞癌[RNAseq_常规饮食_NgBR_肝脏]

该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1396684），主题为转录组或基因表达，聚焦肝脏 cisPTase 功能缺失所导致的高外显率脂肪肝并快速进展为肝细胞癌的 RNAseq 数据，样本涉及 ChowDiet、NgBR 与 Liver 条件

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基因组分类Transcriptome or Gene expression

PRJNA1396684: Loss of cisPTase function in the liver promotes a highly penetrant form of fatty liver disease that rapidly transitions to hepatocellular carcinoma [RNAseq_ChowDiet_NgBR_Liver]

基本信息

模态

基因组

任务类型

分类

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

肝脏cisPTase功能缺失促进高外显率脂肪肝病并快速进展为肝细胞癌[RNAseq_常规饮食_NgBR_肝脏]

该数据集为 NCBI BioProject 收录的一项转录组研究项目（ID 1396684），英文全称为 PRJNA1396684: Loss of cisPTase function in the liver promotes a highly penetrant form of fatty liver disease that rapidly transitions to hepatocellular carcinoma [RNAseq_ChowDiet_NgBR_Liver]。项目聚焦肝脏中 cisPTase 功能缺失所引发的高外显率脂肪肝疾病，以及该疾病向肝细胞癌快速转变的过程，数据主题属于转录组或基因表达范畴，样本条件涉及 ChowDiet、NgBR 与 Liver。本站将其归类于肿瘤 / 肝癌方向，可为研究代谢性肝病向肝癌演进的分子机制提供基因表达层面的数据支撑。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI BioProject，项目标题表明其研究核心是肝脏中 cisPTase 功能丧失的生物学后果。根据标题所述，这种功能缺失会促进一种高外显率的脂肪肝疾病，并且该疾病会迅速转变为肝细胞癌。这一背景将代谢性肝病与肿瘤发生联系起来，属于肿瘤 / 肝癌研究方向下的基础研究项目。BioProject 作为 NCBI 的项目记录形式，旨在汇集由单一机构或联盟发起的同一项研究计划所产生的多种类型生物学数据，为用户提供统一的查找入口。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，即转录组或基因表达。从英文名称中的 RNAseq_ChowDiet_NgBR_Liver 可以看出，数据属于 RNA 测序类型，样本涉及 ChowDiet（普通饲料饮食）、NgBR 与 Liver（肝脏）等条件。数据内容围绕肝脏组织在特定饮食与基因条件下的基因表达谱展开，用于反映 cisPTase 功能缺失相关脂肪肝及肝癌进展过程中的转录组变化。除上述信息外，源站未提供更具体的样本数量、测序平台或数据文件列表。

【采集与来源】

数据来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库中的项目记录（ID 1396684）。源站描述说明，BioProject 是围绕单一研究计划汇集生物学数据的集合，来源于单一组织或联盟，并为用户提供查找该项目所产生各类数据的统一位置。该数据集即通过这一项目记录对外发布，本站对其进行了分类与标签整理，归入肿瘤 / 肝癌类别。

【适用场景】

基于其转录组或基因表达的主题以及肝脏、饮食与 NgBR 相关样本条件，该数据集适用于研究脂肪肝疾病向肝细胞癌转变过程中的基因表达变化，也可用于比较不同饮食条件或基因背景下肝脏转录组的差异。对于关注代谢性肝病与肝癌发生机制的科研人员，该数据可作为表达层面的参考数据使用。具体分析场景需结合项目原始记录进一步确认，源站未提供更详细的适用说明。

【使用方法】

源站未提供具体的使用方法说明。用户可通过 NCBI BioProject 记录（ID 1396684）查找该项目关联的数据类型与下载入口，具体分析流程与参数设置需依据原始数据文件及配套说明确定。

【质量与限制】

源站未提供关于数据质量评估、样本规模、测序深度或技术限制的具体信息。使用时应以项目原始记录中的元数据为准。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式与许可条款信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1396684

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数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1396684

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在发达国家，肥胖相关的脂肪肝是肝细胞癌（HCC）的重要危险因素；然而，从非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）向HCC转变的分子机制仍不清楚。本研究探讨内质网（ER）相关蛋白NgBR——顺式异戊烯基转移酶（cis-PTase）酶的重要组成部分——在慢性肝病中的作用。我们在此表明，小鼠肝细胞中NgBR的基因缺失（N-LKO）会加剧三酰甘油（TAG）积累、炎症反应、内质网/氧化应激及肝纤维化，最终在高脂饮食四个月后以100%外显率导致HCC发生。来自受累肝脏的综合基因组学和单细胞转录组图谱为从肝脏病理生理向HCC发展的转变提供了详细的分子分析。重要的是，对二酰甘油酰基转移酶-2（DGAT2，肝脏TAG合成的关键酶）的药理学抑制可消除N-LKO小鼠中饮食诱导的肝损伤和HCC负荷。

总体而言，我们的研究结果确立了NgBR/cisPTase作为NAFLD向HCC转化的关键抑制因子，并提示DGAT2抑制可能作为一种有前景的治疗方法，延缓晚期非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者HCC的形成。总体设计：比较喂食普通饮食（CD）8周的野生型（WT）和肝脏特异性NgBR敲除小鼠的基因表达。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别