肝脏Lpcat3通过slut1e1相关途径促进脂肪酸氧化并减少脂肪酸合成加速非酒精性脂肪性肝病[HFHS RNA-seq]
该数据集来自NCBI BioProject（ID 1141370），主题为转录组或基因表达，采用HFHS RNA-seq技术，研究肝脏Lpcat3通过slut1e1相关机制促进脂肪酸氧化和减少脂肪酸合成，从而加速非酒精性脂肪肝病
![PRJNA1141370: Hepatic Lpcat3 Accelerates Nonalcoholic Fatty Liver Disease by slut1e1-related promoting fatty acid oxidation and reducing fatty acid synthesis [HFHS RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/153163.jpg)
基本信息
资源简介
肝脏Lpcat3通过slut1e1相关途径促进脂肪酸氧化并减少脂肪酸合成加速非酒精性脂肪性肝病[HFHS RNA-seq]
该数据集为 NCBI BioProject 编号 1141370 的转录组研究项目，英文全称为 PRJNA1141370: Hepatic Lpcat3 Accelerates Nonalcoholic Fatty Liver Disease by slut1e1-related promoting fatty acid oxidation and reducing fatty acid synthesis [HFHS RNA-seq]。项目聚焦肝脏 Lpcat3 在非酒精性脂肪肝病进程中的作用，采用 HFHS RNA-seq 技术获取转录组或基因表达层面的数据，研究其通过 slut1e1 相关机制促进脂肪酸氧化、减少脂肪酸合成，从而加速非酒精性脂肪肝病的可能路径。该数据在分类上归入肿瘤 / 肝癌方向，来源站点为 ncbi.nlm.nih.gov，适合关注肝脏代谢、脂肪肝病机制及转录组表达谱的研究者参考使用。
【数据集背景】
非酒精性脂肪肝病是肝脏脂质代谢紊乱相关的重要疾病表型，其发生发展与脂肪酸氧化、脂肪酸合成等代谢通路的失衡密切相关。该 BioProject 围绕肝脏 Lpcat3 这一研究对象展开，项目标题明确指向 Lpcat3 加速非酒精性脂肪肝病的机制，并提示该过程与 slut1e1 相关，涉及促进脂肪酸氧化和减少脂肪酸合成两个方向。项目采用 HFHS RNA-seq，即在高脂高糖相关处理条件下开展 RNA 测序，以转录组或基因表达为观测主题，为理解肝脏基因表达变化与脂肪肝病进展之间的关系提供数据基础。
【数据内容】
该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，说明其核心数据类型为转录组或基因表达数据，技术路线为 HFHS RNA-seq。项目标题中包含肝脏 Lpcat3、slut1e1 相关机制、脂肪酸氧化、脂肪酸合成以及非酒精性脂肪肝病等关键要素，表明数据内容应围绕这些生物学要素的基因表达层面展开。关于样本数量、测序平台、读长、表达矩阵文件格式、差异表达分析结果等具体内容，源站未提供。
【采集与来源】
该数据来源于 NCBI BioProject，项目编号为 1141370，来源站点为 ncbi.nlm.nih.gov。BioProject 是围绕单一研究计划汇集生物数据的记录，来自单一机构或联盟，并为用户提供查找该项目所产生多种数据类型链接的统一入口。该项目的源站标题为“Hepatic Lpcat3 Accelerates Nonalcoholic Fatty Live... (ID 1141370) - BioProject - NCBI”。关于样本采集组织、处理条件细节、测序机构与具体实验流程，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肝脏转录组与基因表达研究，尤其是围绕非酒精性脂肪肝病中脂肪酸氧化与脂肪酸合成通路变化的分析场景。研究者可将其用于探讨 Lpcat3 表达变化与脂肪肝病进展之间的关联，也可用于关注 slut1e1 相关机制的表达谱层面探索。此外，该数据在分类上归入肿瘤 / 肝癌方向，可供肝脏疾病相关转录组研究作为参考数据使用。关于具体的分析应用案例与验证结论，源站未提供。
【使用方法】
该数据集以 NCBI BioProject 记录形式提供，用户可通过项目编号 1141370 在 ncbi.nlm.nih.gov 上查找该项目并访问其关联的数据类型链接。使用时应结合项目标题所提示的 HFHS RNA-seq 技术背景与转录组或基因表达主题，对表达数据进行相应的转录组分析。关于数据下载方式、文件组织、分析流程与参数设置，源站未提供。
【质量与限制】
该数据为 BioProject 记录所汇集的研究数据，其质量与限制的具体指标源站未提供。使用中需注意，项目标题所涉及的机制描述属于该研究的研究主题表述，相关结论应以原始研究数据与分析结果为准。关于样本量、测序深度、数据完整性及潜在批次效应等信息，源站未提供。
【引用与许可】
该数据的来源站点为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 1141370。关于引用方式、许可条款与使用限制，源站未提供。
下载信息
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1141370
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种常见的慢性肝病，与肥胖、糖尿病和高胆固醇等代谢紊乱相关。它会导致肝组织炎症和纤维化，最终发展为肝硬化和肝癌。尽管LPCAT3已被证实与脂肪细胞的形成有关，但其在NASH发展中的作用尚未完全明确。本研究旨在深入探讨LPCAT3加速NASH诱导的机制。我们利用基因工程啮齿动物模型和转录组学测序方法，探究LPCAT3在NAFLD发展中的作用及其调控机制。方法与结果：我们采用三种不同的Lpcat3肝脏特异性敲除小鼠（LKO）模型研究Lpcat3缺失对NASH进展的影响，并对肝脏样本进行RNA测序、脂质组学和代谢组学研究。获取人类样本并分析NASH患者中LPCAT3的表达，以确定其与疾病严重程度的相关性。利用HepG2和Huh-7细胞系进行体外分析。
我们发现，LPCAT3在人NASH肝脏中的表达升高，且其表达与NAFLD活动度评分和纤维化分期相关。小鼠肝脏中Lpcat3缺失可减缓饮食诱导的NASH进展。从机制上看，Lpcat3缺失通过抑制脂质代谢通路减少脂质生成。Lpcat3缺失显著改善了NASH小鼠的脂质蓄积，这可能与sult1e1参与脂肪生成和氧化调控有关。此外，肝脏过表达Lpcat3显著加剧了脂肪变性细胞中的脂质堆积，表明LPCAT3在NASH进展中发挥关键作用。结论：研究结果表明，LPCAT3调控sult1e1参与脂肪生成和氧化，从而导致NASH结局加重。总体设计：为探究L
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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