PRJNA1141369：肝脏Lpcat3通过slut1e1相关促进脂肪酸氧化和减少脂肪酸合成加速非酒精性脂肪肝病[MCD RNA-seq]
该数据集来自NCBI BioProject（ID 1141369），为MCD RNA-seq转录组或基因表达数据，主题围绕肝脏Lpcat3通过slut1e1相关机制促进脂肪酸氧化并减少脂肪酸合成，从而加速非酒精性脂肪肝病
![PRJNA1141369: Hepatic Lpcat3 Accelerates Nonalcoholic Fatty Liver Disease by slut1e1-related promoting fatty acid oxidation and reducing fatty acid synthesis [MCD RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/153166.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA1141369：肝脏Lpcat3通过slut1e1相关促进脂肪酸氧化和减少脂肪酸合成加速非酒精性脂肪肝病[MCD RNA-seq]
PRJNA1141369 是 NCBI BioProject 数据库中的一项转录组研究项目，全称为“Hepatic Lpcat3 Accelerates Nonalcoholic Fatty Liver Disease by slut1e1-related promoting fatty acid oxidation and reducing fatty acid synthesis [MCD RNA-seq]”。该项目围绕肝脏 Lpcat3 在非酒精性脂肪肝病中的作用机制展开，采用 MCD RNA-seq 技术获取转录组或基因表达数据，研究内容涉及 slut1e1 相关通路促进脂肪酸氧化、减少脂肪酸合成，从而加速非酒精性脂肪肝病的进程。项目数据通过 NCBI BioProject 平台发布，用户可在该平台上获取与该项目相关的数据类型链接。本站将其归类于肿瘤 / 肝癌方向，主题标签为转录组或基因表达。
【数据集背景】
非酒精性脂肪肝病是常见的慢性肝脏疾病，其发病机制涉及脂质代谢紊乱等多个层面。该项目聚焦肝脏中 Lpcat3 这一分子，探索其如何通过 slut1e1 相关机制影响脂肪酸氧化与脂肪酸合成之间的平衡，进而加速非酒精性脂肪肝病的发生发展。研究采用 MCD 饮食模型结合 RNA-seq 转录组测序，从基因表达层面揭示相关分子事件。该 BioProject 记录汇集了与这一研究计划相关的生物学数据，为用户提供统一入口以查找该项目产生的多种数据类型。
【数据内容】
该数据集属于转录组或基因表达范畴，具体为 MCD RNA-seq 数据，即基于 MCD 模型开展的 RNA 测序所获得的基因表达信息。数据主题围绕肝脏 Lpcat3 通过 slut1e1 相关机制促进脂肪酸氧化、减少脂肪酸合成并加速非酒精性脂肪肝病这一科学问题。除上述主题与数据类型描述外，样本数量、测序平台、数据文件格式与规模等具体信息源站未提供。
【采集与来源】
数据来源于 NCBI BioProject 数据库，项目编号为 1141369，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。BioProject 是汇集与单一研究计划相关的生物学数据的集合，该计划可源自单一组织或联合体；每条 BioProject 记录为用户提供查找该项目所产生各类数据链接的统一位置。该数据集的具体采样方法、实验流程与测序细节源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于与非酒精性脂肪肝病发病机制相关的转录组研究，尤其是关注肝脏脂质代谢、脂肪酸氧化与合成调控的研究方向。研究者可将其用于探讨 Lpcat3 及 slut1e1 相关通路在脂肪肝进程中的基因表达变化，也可作为肝癌等肝脏疾病相关研究的参考数据。此外，该数据可用于转录组或基因表达数据的比较分析与方法学参考。具体分析用途需结合源站提供的原始记录确定。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 平台以项目编号 1141369 检索并访问该记录，借助记录中的链接定位该项目产生的转录组或基因表达数据。具体的数据下载方式、分析流程与参数设置源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为 BioProject 收录的转录组项目数据，其质量评估信息、数据完整性说明及使用限制源站未提供。使用者应注意，本站将其归类为肿瘤 / 肝癌方向，而项目主题为非酒精性脂肪肝病，分类与主题之间的对应关系需结合原始记录理解。
【引用与许可】
该数据集的引用方式与许可条款源站未提供。使用时应遵循 NCBI BioProject 平台的相关规定，并参考项目原始记录中的引用说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1141369
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种常见的慢性肝病，与肥胖、糖尿病和高胆固醇等代谢紊乱相关。它会导致肝组织炎症和纤维化，最终发展为肝硬化和肝癌。尽管LPCAT3已被证实与脂肪细胞的形成有关，但其在NASH发展中的作用尚未完全明确。本研究旨在深入探讨LPCAT3加速NASH诱导的机制。我们利用基因工程啮齿动物模型和转录组学测序方法，探究LPCAT3在NAFLD发展中的作用及调控机制。方法与结果：我们采用三种不同的Lpcat3肝脏特异性敲除小鼠（LKO）模型研究Lpcat3缺失对NASH进展的影响，并对肝脏样本进行RNA测序、脂质组学和代谢组学研究。获取人类样本并分析NASH患者中LPCAT3的表达，以确定其与疾病严重程度的相关性。利用HepG2和Huh-7细胞系进行体外分析。
我们发现，LPCAT3在人NASH肝脏中的表达升高，且其表达与NAFLD活动度评分和纤维化分期相关。小鼠肝脏中Lpcat3缺失可减缓饮食诱导的NASH进展。从机制上讲，Lpcat3缺失通过抑制脂质代谢途径减少脂质生成。Lpcat3缺失显著改善了NASH小鼠的脂质蓄积，这可能与sult1e1参与脂肪生成和氧化调控有关。此外，肝脏过表达Lpcat3显著加剧了脂肪变性细胞中的脂质堆积，表明LPCAT3在NASH进展中发挥关键作用。结论：研究结果表明，LPCAT3调控sult1e1参与脂肪生成和氧化，从而导致NASH结局加重。总体设计：为阐明LP的作用及其潜在机制
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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