PRJNA1083871：细胞穿透肽P-T3H2通过稳定HNF4α蛋白抑制肝癌恶性程度

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数据说明

目的：肝细胞核因子4α（HNF4α）是肝细胞功能的关键调控因子，通过诱导肝癌细胞向肝细胞分化，对肝细胞癌（HCC）具有显著的治疗作用。我们前期研究表明，Tribbles同源蛋白3（TRIB3）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中直接与HNF4α相互作用并促进其降解。利用一种名为P-T3H2的细胞穿透肽破坏TRIB3-HNF4α相互作用可稳定HNF4α蛋白。本研究旨在评估P-T3H2在HCC中的抗肿瘤作用。方法：采用蛋白质印迹法和免疫组织化学染色（IHC）评估TRIB3和HNF4α的表达。通过过碘酸-雪夫（PAS）染色和乙酰化低密度脂蛋白（ac-LDL）摄取实验评估HCC细胞的肝功能。采用衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性染色检测HCC细胞的细胞衰老。通过RNA-Seq分析鉴定经P-T3H2肽处理的Huh-7细胞与对照肽P-T3H2-2A处理相比的差异表达基因。

在HCC细胞、Huh-7异种移植小鼠模型、原位模型以及C-MET/ΔN90-β-catenin驱动的HCC模型中，评估了P-T3H2对肝细胞癌恶性程度的影响。结果：在人和小鼠HCC组织中，TRIB3与HNF4α均呈负相关。给予P-T3H2可显著抑制HCC细胞的恶性程度。此外，P-T3H2可稳定HNF4α蛋白，并促进HCC细胞中肝功能的恢复和细胞衰老。RNA-Seq分析表明，P-T3H2增强了HNF4α在HCC中的转录活性。此外，P-T3H2在体内有效抑制了Huh7异种移植和原位小鼠模型中HCC肿瘤的生长。值得注意的是，P-T3H2还抑制了C-MET/ΔN90-β-catenin驱动的HCC模型中的肝癌发生。总体设计：为研究其抑制

数据加载示例（图像类）

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print("图像文件数:", len(files))
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# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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