PRJNA1019378：S100A16缺失对原代肝细胞脂质积累过程中基因表达的影响
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1019378），主题为转录组或基因表达，研究 S100A16 缺失对原代肝细胞脂质积累过程中基因表达的影响
基本信息
资源简介
PRJNA1019378：S100A16缺失对原代肝细胞脂质积累过程中基因表达的影响
该数据集为 NCBI BioProject 收录的一项转录组研究项目（项目编号 1019378），英文名称为“Effect of depletion of S100A16 on gene expression during lipid accumulation of primary hepatocytes”。项目聚焦于 S100A16 缺失对原代肝细胞脂质积累过程中基因表达的影响，属于转录组或基因表达主题。BioProject 是围绕单一研究计划汇集生物数据的记录形式，由单一机构或联合体发起，为用户提供统一入口以查找该项目产生的多种数据类型。该数据集在本站归入肿瘤／肝癌分类，可供关注肝脏脂质代谢与基因表达调控的研究者参考。
【数据集背景】
S100A16 是 S100 钙结合蛋白家族成员，在多种组织中表达并参与细胞代谢与信号调控过程。原代肝细胞是研究肝脏脂质代谢的常用体外模型，脂质积累是脂肪肝等肝脏病理过程的核心特征之一。该项目以原代肝细胞为研究对象，通过缺失 S100A16 并观察脂质积累过程中的基因表达变化，旨在从转录组层面刻画 S100A16 在该过程中的调控作用。项目由 NCBI BioProject 收录，编号 1019378，主题归类为转录组或基因表达。
【数据内容】
该项目产生的数据类型为转录组或基因表达数据，具体测序平台、样本数量、物种品系、处理条件与时间点等信息源站未提供。项目名称表明其核心比较为 S100A16 缺失与否条件下原代肝细胞在脂质积累过程中的基因表达差异，但差异基因列表、表达矩阵、富集分析结果等具体产出源站未提供。
【采集与来源】
数据来源于 NCBI BioProject 数据库（ncbi.nlm.nih.gov），项目编号 1019378。BioProject 记录本身是项目层面的元数据入口，汇集并链接该项目生成的各类生物数据。原始测序数据、样本元数据、实验流程与提交机构等具体信息源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于肝脏脂质代谢与基因表达调控相关研究，例如探究 S100A16 在肝细胞脂质积累中的转录调控作用、筛选相关差异表达基因、与其他肝脏转录组数据进行比较分析，以及作为肝脏疾病（本站分类为肿瘤／肝癌）相关转录组研究的参考数据。由于具体数据内容源站未提供，实际适用性需结合项目页面进一步确认。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 编号 1019378 在 NCBI 网站检索该项目记录，并经由记录中的链接访问其关联的数据类型。具体的数据下载方式、文件格式、分析流程与软件参数源站未提供。
【质量与限制】
BioProject 记录提供的是项目层面的组织与链接信息，不直接等同于经过统一处理的分析结果。该项目的样本规模、测序深度、重复设置、质控指标与统计方法等质量相关信息源站未提供。使用时应注意到项目名称所描述的研究范围有限，结论不宜外推至其他细胞类型或体内情境，除非有相应数据支持。
【引用与许可】
该项目的引用方式、文献出处、数据使用许可与访问限制等信息源站未提供。使用前应查阅 NCBI BioProject 页面及相关数据记录中的引用与使用条款。
下载信息
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需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1019378
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
酒精性肝病（ALD）涵盖从单纯性脂肪变性到肝硬化甚至肝癌的一系列病症。近年来，该病已引起全球广泛关注。尽管如此，针对ALD的有效药物治疗仍然难以实现，该病的核心机制也尚未被完全阐明。S100A16是一种新发现的钙结合蛋白，与脂质代谢相关。我们的研究发现，ALD患者血清和肝组织中S100A16蛋白水平升高。在Gao-binge酒精喂养小鼠模型中，也观察到肝脏S100A16表达的类似升高。敲低S100a16可减轻乙醇诱导的肝损伤、脂肪变性和炎症。相反，S100a16转基因小鼠则表现出加重的现象。在机制上，我们确定中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（MANF）是S100a16缺失下游受调控的因子。MANF抑制了酒精刺激诱导的内质网应激信号转导。同时，沉默MANF可抑制S100a16敲除对原代肝细胞中乙醇诱导的脂滴积累的抑制作用。
我们的数据表明，S100a16缺失通过上调MANF并抑制内质网应激，保护小鼠免受酒精性肝脂质蓄积和炎症的影响。这为ALD治疗提供了一种潜在的治疗途径。总体设计：为研究S100A16在脂质蓄积调控中的功能，我们从酒精喂养的WT和S100a16KO+/-小鼠中分离原代肝细胞。随后，我们利用来自2种不同细胞的RNA-seq数据进行了基因表达谱分析。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失？
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