PRJNA436406：Wls WT或KO背景下AML白血病干细胞的转录谱分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA436406

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

癌细胞中的表观遗传改变，包括组蛋白甲基化的变化，通过改变DNA对转录机器的可及性，促进了促生长信号网络的建立。致癌融合蛋白MLL-AF9促进异常的组蛋白甲基化，并在动物中诱导急性髓系白血病（AML）。尽管有观察结果支持WNT信号在AML发病机制中的作用，但我们对在这种情况下癌性生长如何得以维持的机制解释有限。通过使用WNT信号的化学拮抗剂和WNT伴侣蛋白Wntless（Wls）的基因消融，我们鉴定出同源盒结构域基因Sine oculis 1（Six1）是MLL-AF9转化的白血病干细胞（LSCs）中一个非典型的WNT控制靶基因。在MLL-AF9 LSCs中消除Wls或Six1，或将其暴露于WNT通路抑制剂，可导致LSC移植受体小鼠的生存期延长，表明WNT/SIX1信号对MLL-AF9转化至关重要。利用ATAC-seq对MLL-AF9转化细胞的染色质可及性变化进行分析，揭示了Six1 DNA区域的染色质重塑，该区域支持转录效应因子TCF7L2的结合。

我们的数据表明，WNT/SIX1信号轴的从头建立对某些类型AML的发生至关重要，并揭示了表观遗传改变如何重新组装控制细胞命运的主调控通路，从而产生促癌后果。总体设计：从具有Wls WT或KO背景的AML小鼠骨髓细胞中分选出的白血病干细胞（LSC）获取的总RNA

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。