PRJNA422438：MLL1促进B细胞分化中的IL-7应答与存活

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA422438

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

B淋巴细胞分化是一个受到精细调控的稳态过程，从而持续产生经过适当选择的B细胞。基因表达中相对较小的变化即可导致该过程失调，引发急性淋巴细胞白血病、免疫缺陷或自身免疫病。Mll1（Kmt2a）的易位常导致前B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL），但其在正常B细胞分化中的作用尚知之甚少。利用Rag1-cre敲入技术在发育中的淋巴细胞中选择性删除Mll1，我们发现B细胞而非T细胞的稳态依赖于MLL1。Mll1-/- B祖细胞无法高效地通过前B细胞向pre-B细胞的转变进行分化，导致B细胞群体持续性减少。细胞无法高效通过pre-B细胞受体（pre-BCR）检查点，尽管pre-BCR组分水平正常至升高且IgH重排表达正常，仍无法挽救该分化阻滞。我们发现，并非IgH重排缺陷，而是Mll1-/- pre-B细胞中pre-BCR下游的RAS/MAPK信号传导减弱，导致在生理水平IL-7下的存活率降低。

全基因组表达数据表明，MLL1通过复杂的转录网络与B细胞分化和IL-7依赖性存活相关联。总体而言，我们的数据证明野生型MLL1是前BCR信号传导和B细胞分化的调控因子，并进一步提示靶向其功能在B-ALL中可能比先前预期更为广泛有效。总体设计：从四只对照（Mll1F/F）和四只Mll1敲除（Rag1-cre;Mll1F/F）雌性小鼠中，于3周龄时分选前B细胞（组分B：PI-/IgM-/CD43+/CD24+/BP-1-）。RNA样品经标记、片段化后杂交至Mouse 430 2.0芯片（Affymetrix）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。