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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA374356：巨噬细胞通过 CCR1 依赖性翻译诱导 MCL-1 为慢性淋巴细胞白血病提供生存信号

PRJNA374356 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录，其英文名称为“Macrophages confer survival signals via CCR1-dependent translational MCL-1 induction in chronic lymphocytic leukemia.”。该项目的源站标题为“Homo sapiens (ID 374356) - BioProject - NCBI”，表明其研究对象为人（Homo sapiens），项目编号为 374356。本站将其归类于肿瘤 / 白血病方向，主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，即该项目产生的数据属于转录组或基因表达类型。整体来看，该数据集围绕慢性淋巴细胞白血病中巨噬细胞通过 CCR1 依赖的翻译性 MCL-1 诱导传递生存信号这一主题，提供了来自 NCBI BioProject 的转录组或基因表达相关数据入口，可供研究人员在肿瘤与白血病领域进行检索和利用。

【数据集背景】

该数据集来自 NCBI BioProject，项目编号为 374356，源站标题明确指向 Homo sapiens。BioProject 是 NCBI 提供的一种记录形式，用于汇集与某一项研究计划相关的多种生物数据，这些数据通常来源于单一机构或联合体。BioProject 记录为用户提供了一个统一的位置，以便查找该项目所产生的不同类型的数据。本项目英文名称涉及慢性淋巴细胞白血病中巨噬细胞通过 CCR1 依赖的翻译性 MCL-1 诱导传递生存信号，说明其研究背景属于肿瘤学与血液肿瘤范畴，具体聚焦于慢性淋巴细胞白血病相关的细胞间相互作用与基因表达调控。本站将其分类为肿瘤 / 白血病，进一步明确了其在疾病领域中的位置。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容属于转录组或基因表达类型。这意味着项目所产生的数据可能涉及基因表达水平的检测与分析，例如 RNA 测序或其他转录组相关技术所获得的信息。然而，关于具体的样本数量、测序平台、数据文件格式、基因列表或表达矩阵等详细内容，源站未提供。因此，无法进一步描述该数据集所包含的具体数据条目、数据量或数据组织方式。可以确认的是，这些数据与 Homo sapiens 相关，并且围绕慢性淋巴细胞白血病中巨噬细胞与 CCR1 依赖的 MCL-1 诱导这一生物学过程展开。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，即美国国家生物技术信息中心（NCBI）的官方网站。项目记录本身属于 BioProject 数据库，编号为 374356。源站描述指出，BioProject 是相关生物数据的集合，这些数据源自单一机构或联合体，并为用户提供查找不同数据类型的统一入口。关于具体的采集方法、样本来源、实验设计、时间范围或地理信息等，源站未提供。因此，无法说明该数据集在采集过程中所使用的具体技术手段、样本处理流程或数据生成环境。

【适用场景】

基于其主题标签“Transcriptome or Gene expression”以及本站分类“肿瘤 / 白血病”，该数据集适用于转录组或基因表达相关的研究场景，尤其是在肿瘤学和白血病研究领域。研究人员可能利用该数据集探索慢性淋巴细胞白血病中与巨噬细胞、CCR1 依赖信号以及 MCL-1 诱导相关的基因表达变化。此外，由于该记录来自 NCBI BioProject，它也可以作为查找该项目所关联的不同类型数据的入口，帮助用户定位与该项目相关的其他生物数据资源。然而，关于具体的适用分析类型、疾病模型或临床转化应用，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 数据库进行访问，项目编号为 374356。用户可以在 NCBI 网站上检索该编号，以获取项目记录及其关联数据的链接。BioProject 记录的设计目的正是为用户提供一个统一的位置，以便查找该项目所产生的多种数据类型。关于具体的数据下载方式、文件格式、分析工具或操作步骤，源站未提供。因此，无法进一步说明如何对该数据集进行技术性使用或处理。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共生物数据资源。源站描述仅说明了 BioProject 的一般性质，即汇集与单一研究计划相关的生物数据，并提供查找不同数据类型的入口。关于该数据集的具体质量指标、数据完整性、准确性、覆盖度或潜在偏差，源站未提供。此外，关于样本量、实验重复、数据过滤标准或技术验证等信息，源站也未提供。因此，无法对该数据集的质量与限制进行详细评估。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库的一部分。关于该数据集的具体引用格式、许可条款、使用限制或版权信息，源站未提供。用户在使用时应参考 NCBI 官方网站上该 BioProject 记录的相关说明，并遵循 NCBI 的一般使用政策。由于源站未提供具体的引用与许可细节，无法在此进一步说明。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE94801

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA374356

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在淋巴结（LNs）等微环境生态位中，与旁观者细胞的保护性相互作用有助于慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞的存活和治疗耐药。这是由BCL-2家族成员表达的改变引起的。促存活蛋白BCL-XL、BFL-1和MCL-1通过CD40L相互作用被LN驻留T细胞上调，推测是通过NF-κB信号传导。巨噬细胞也驻留在LN中，并被认为为CLL细胞提供重要的支持功能。然而，巨噬细胞是否以及如何诱导存活尚不完全清楚。我们首先确定，巨噬细胞由于MCL-1的独家上调而诱导存活。接下来，我们研究了巨噬细胞诱导MCL-1的机制，并与CD40L进行了比较。体外巨噬细胞和CD40L刺激的CLL细胞的全基因组表达谱分析表明PI3K-AKT-mTOR通路的激活，这在离体CLL LN材料中得到证实。抑制PI3K-AKT-mTOR信号传导消除了巨噬细胞以及CD40刺激引起的MCL-1上调和存活。

MCL-1可在多个层面受到调控，我们证实AKT导致MCL-1翻译增加，但不影响MCL-1转录或蛋白质稳定性。此外，在可能激活AKT的巨噬细胞分泌因子中，我们发现MCL-1的诱导和存活关键依赖于C-C基序趋化因子受体-1（CCR1）。总之，本研究表明，两种不同的微环境因子——CD40L和巨噬细胞——通过CCR1发出信号，诱导AKT激活，从而导致MCL-1的翻译稳定性，因此可促进CLL细胞存活。总体设计：在获得书面知情同意后，于荷兰阿姆斯特丹学术医学中心的常规随访或诊断过程中，从三名CLL患者获取患者材料。分离这些CLL患者的外周血单核细胞（PBMCs），并

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别