PRJNA305885：BCR-ABL1+ 急性淋巴细胞白血病小鼠模型中 Ikaros 调控基因

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA305885

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

为探究Ikaros抑癌机制，我们利用可诱导RNAi技术在由Ikaros敲低驱动的BCR-ABL1+ B-ALL中动态恢复内源性Ikaros表达（Ikaros敲低），并将这些肿瘤与仅由BCR-ABL1驱动的肿瘤（对照）进行比较。Ikaros的恢复导致体内肿瘤细胞迅速消退，显著延长了肿瘤移植受体的生存期。采用转基因和逆转录病毒两种方法，我们通过RNA-Seq对B-ALL进行了表达分析，并在体内已建立的肿瘤细胞中鉴定出一系列Ikaros调控基因。将Ikaros激活基因和Ikaros抑制基因与人类B-ALL表达数据进行比较，显示出一组保守的Ikaros靶基因，其中一些与患者预后相关（即CTNND1、IFITM3和EMP1）。总体设计：对从未经处理和经3天Dox处理的小鼠中分离的BCR-ABL1+ B-ALL细胞进行RNA-seq，这些细胞具有可诱导的Ikaros敲低（Ikaros敲低，n=8；转基因n=5，逆转录病毒n=3）或仅为BCR-ABL1+ B-ALL（对照，n=4；转基因n=3，逆转录病毒n=1）。样本在HiSeq或NextSeq平台上运行。B-ALL B031进行了技术重复。

本数据集中还分析了扩展的多西环素样本（B027：d7 和 d10）以及 B027、B029 和 B035 的复发样本。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。