PRJNA1379568：AML骨髓中乳酸升高通过GPR81信号促进巨噬细胞极化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1379568

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

急性髓系白血病（AML）与骨髓微环境（BMME）之间的相互作用对白血病的进展和化疗耐药至关重要。在实体瘤微环境中，代谢物水平的改变促进癌症进展。我们对AML患者的骨髓血清进行了代谢组学分析，结果显示与年龄和性别匹配的对照组相比，代谢物水平升高。AML BMME中升高最显著的代谢物是乳酸。实体瘤中的乳酸信号可诱导免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞，并与不良预后相关。这一点尚未在白血病BMME中进行研究。在此，我们描述了乳酸在白血病相关巨噬细胞（LAMs）极化中的作用。利用急变期慢性髓性白血病（bcCML）的小鼠AML模型，我们通过表面标志物、转录组学和细胞因子谱分析表征了LAMs的抑制性表型。随后，使用遗传性缺乏细胞外乳酸受体GPR81的小鼠，证明GPR81信号既是LAMs极化的机制，也直接支持白血病细胞。

此外，乳酸升高削弱了造血祖细胞的功能，并减少了对正常造血作用的基质支持。我们报道了微环境中的乳酸作为AML诱导的免疫抑制和白血病进展的一种机制，从而确定GPR81信号传导是治疗这一毁灭性疾病的一个令人兴奋的新治疗靶点。总体设计：通过FACS从健康或白血病小鼠中分选骨髓巨噬细胞（CD45+/F4/80+/Ly6g-/Ly6c-）。白血病小鼠在移植bcCML模型白血病细胞后处于疾病晚期。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。