PRJNA1288414：核糖体蛋白通过直接非经典代谢调控控制造血干细胞转化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1288414

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

我们在此报告，核糖体蛋白RPL22的表达在人类骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中经常降低；RPL22表达降低与更差的预后相关。Rpl22基因敲除小鼠表现出类似MDS综合征的特征，并以加速的速度发展为白血病。Rpl22缺陷小鼠还表现出增强的造血干细胞(HSC)自我更新能力和受阻的分化潜能，这并非源于蛋白质合成减少，而是源于Rpl22靶点ALOX12表达的增加，ALOX12是脂肪酸氧化(FAO)的上游调节因子。由Rpl22缺陷介导的FAO增加在白血病细胞中持续存在并促进其存活。总之，这些发现揭示了Rpl22不足通过非经典地去抑制其靶点ALOX12来增强HSC的白血病潜能，ALOX12增强了FAO，这一过程可能作为Rpl22低表达MDS和AML白血病细胞的治疗脆弱性。总体设计：从基因工程Mll-AF9小鼠中分离脾细胞，这些小鼠要么Rpl22功能正常，要么Rpl22缺陷。

分选CD11b+Gr1+白血病原始细胞后，分离RNA，并使用Illumina mRNA链特异性试剂盒进行文库制备。文库混合后，在NextSeq 2000平台上进行测序。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。