PRJNA1217481：CAR T细胞制备中BCL-2破坏通过非凋亡适应性改变增强效力 [scRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1217481

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

BH3模拟物最初设计旨在通过靶向BCL-2蛋白家族中的关键抗凋亡成员来诱导癌细胞死亡。Venetoclax是唯一获FDA批准的BCL-2特异性BH3模拟物，因其直接的凋亡性抗肿瘤效应，在杀伤急性髓系白血病（AML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞方面展现出强大的临床疗效。然而，关于venetoclax对肿瘤浸润性T细胞的直接作用，目前知之甚少。近期研究报道了venetoclax具有不依赖于凋亡的免疫调节活性，但其机制仍未完全阐明。鉴于BCL-2家族蛋白在T细胞活化、向效应或记忆表型分化及收缩等动态过程中的重要作用，剖析BH3模拟物对T细胞功能的直接影响显得尤为必要。我们此前已证实，在venetoclax存在下于体外扩增5天的小鼠T细胞可获得适应性样重编程，从而产生对细胞死亡的抵抗。

此外，长期体内维奈克拉治疗会导致参与T细胞活化和耗竭抵抗的信号通路发生转录改变。在此，我们研究维奈克拉诱导的T细胞重编程是否可用于提高过继性T细胞疗法的疗效。以小鼠和人CD19靶向嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法（CD19CART）为模型，我们显示，在利用来自健康供者和患者的T细胞制备的CD19CART扩增过程中进行维奈克拉处理，在淋巴瘤和白血病的临床前异种移植模型中表现出增强的体外和体内抗肿瘤疗效。在机制上，批量和单细胞RNA测序分析揭示，CART制备过程中的维奈克拉处理在关键T细胞信号（JAK/STAT5、PI3K/AKT、NFKB）和代谢（PGC1α、OXPHOS、糖酵解）通路对CART细胞进行转录重编程，以增强CAR T细胞适应性和

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。