PRJNA119201：MLL/ENL表达对条件性Mef2c敲除或Mef2c回补小鼠骨髓细胞的影响

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA119201

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

急性髓系白血病（AML）由白血病干细胞（LSC）驱动，而LSC源于赋予（或维持）自我更新潜能并与异常分化程序相偶联的突变。利用逆转录病毒诱变技术，我们鉴定出与干扰素反应因子8（Irf8）基因遗传破坏协同产生LSC的基因，Irf8基因破坏可在体内诱导髓系增殖。在所靶向的基因中，我们鉴定出编码MADS转录因子的Mef2c，并证实其过表达与Irf8缺陷协同诱导了髓单核细胞白血病。引人注目的是，我们筛选出的若干基因已被报道在混合谱系白血病（MLL）亚型中上调。在伴有MLL基因破坏的AML患者样本中证实了MEF2C高表达水平，这促使我们研究其因果性相互作用。利用条件性小鼠品系，我们证明Mef2c缺陷既不损害由MLL/ENL融合蛋白在体外产生的LSC的建立，也不影响其维持——然而，其缺失导致肿瘤细胞的归巢和侵袭能力受损。

Mef2c依赖的靶标包括几个编码基质金属蛋白酶、趋化因子配体及受体的基因，这为归巢和运动性增强提供了机制上的联系。因此，LSC生成过程中的一个早期事件可能是导致该白血病亚型侵袭性的原因。总体设计：为了对M/E细胞进行基因表达谱分析，从感染了MYs-iPAC（空载体）或MYs-pMef2cASR的M/E-Mef2c del/-细胞中，在嘌呤霉素筛选后的三个不同时间点分离RNA，混合后使用Miltenyi的一色服务与Agilent Whole Mouse Genome Microarray 4x44K进行杂交。转录本水平通过实时RT-PCR使用SYBRGreen Reaction Mix（Roche Mannheim）在Roche Light-Cycler中验证。cDNA水平针对Hprt转录本水平进行归一化。引物和扩增条件可用

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。