Phi+血液恶性肿瘤中先天CD8+T细胞与酪氨酸激酶抑制剂耐药突变演化是否存在关联

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT04965649

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病：白血病、髓性白血病、慢性白血病、BCR-ABL阳性急性髓系白血病。在2000年伊马替尼作为首个靶向治疗药物问世之前，慢性髓性白血病（CML）是最令人恐惧的骨髓增殖综合征（MPS，费城染色体阳性），中位生存期仅为3年。除了少数对酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）无响应或响应不佳的患者外，如今患者在接受终身TKI治疗的情况下（白血病干细胞对TKIs敏感性低），其生存概率已非常接近普通人群。部分治疗反应良好的患者可能会考虑停止治疗，但其中略超过50%的人将不得不重新开始治疗。因此，许多患者将不得不终身服用TKIs，这带来了几个问题：1. 对各类分子的不耐受，具体取决于每种药物的毒性；2. TKI耐药性的产生，其特征为尽管接受治疗或增加剂量，BcrAbl1融合RNA的百分比仍上升。

这些耐药性的产生有多种原因，包括已知的任何分子耐药机制：* 药代动力学原因，可通过分子血浆浓度评估；* 白血病细胞相关原因：进入细胞的过程取决于流入泵（hOct1）与流出泵（MDR1）之间的拮抗作用，以及未能与BcrAbl1靶点结合（药效学），这主要是由于Abl1酪氨酸激酶域的突变，极少数情况下是由于Abl1基因的扩增。这些情况适用于Phi+急性淋巴细胞白血病（Phi+ALL）的巩固治疗阶段。BcrAbl1酪氨酸激酶域（TKD）的突变约占一线治疗耐药原因的25%-30%，但在二线治疗中，耐药比例可高达50%-60%。这些突变的存在要求尽可能更换药物分子。目前已描述了超过100种TKD突变。这些突变的产生/选择影响第一代TKIs（伊马替尼）和第二代TKIs（达沙替尼、尼洛替尼和博舒替尼）。耐药突变

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。