年龄特异性突变p53诱导成年小鼠克隆性造血与急性髓系白血病

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源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A2bc974aca85134d3a9e9ef2213921cd9ba385c20bbde9f73f22028150253a38d

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数据说明

对急性髓系白血病（AML）中p53突变背后机制的研究一直受限于缺乏合适的小鼠模型，历史上这些模型产生的是淋巴瘤而非白血病。本研究介绍了两种新的AML小鼠模型。一种模型在发育早期诱导突变型p53和Mdm2单倍剂量不足，显示了Mdm2在髓系偏向性造血和AML易感性中的作用，且不依赖于p53。第二种模型通过在成年造血干细胞中诱导突变型p53来模拟克隆性造血，证明p53突变的发生时机决定了AML与淋巴瘤的发展。在此背景下，造血干细胞（HSC）的年龄相关变化与突变型p53协同作用，倾向于髓系转化而非淋巴瘤发展。我们的研究揭示了HSC年龄、Trp53突变和Mdm2单倍剂量不足对克隆性造血和髓系恶性肿瘤发展的协同影响的新见解。RNA使用Direct-Zol RNA Microprep试剂盒（Zymo Research，R2060）提取。

使用TruSeq Stranded Total RNA试剂盒（Illumina）按照先前描述的方法制备了带条形码的Illumina兼容链特异性全RNA文库。文库池通过qPCR定量，并使用75-bp双端格式在HiSeq 4000测序仪上进行测序。随后，原始RNA-seq读数使用TopHat2比对到小鼠mm10组装参考基因组，并使用DESeq2（Bioconductor包）进行分析。, , # 来源于Vav-cre; Mdm2 fl/+ 与 Vav-cre; Mdm2 fl/+;Trp53 fl/fl的LK细胞的RNA测序 https://doi.org/10.5061/dryad.s4mw6m9dr 所呈现的数据集包括差异基因表达数据以及Ingenuity Pathway Analysis（IPA）在基因调控研究中针对三个不同小鼠队列的分析结果。这些组分别命名为Control、Vav-mdm2fl/+和Vav-mdm2fl/+; Trp53 fl/fl。本研究的目的是探究th

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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