CXCR4、CXCR7和PBRM1在人类肾癌细胞中导致依维莫司和卡博替尼耐药
该数据集包含了针对人类A498肾癌细胞系的研究数据，主要涉及分子生物学和细胞实验数据模态，如基因表达水平、蛋白质表达变化及转录因子结合分析。数据揭示了在构建的依维莫司耐药细胞中，PBRM1过表达与CXCR4/CXCR7下调是导致对依维莫司及卡博替尼产生耐药的关键机制，并通过基因操作验证了逆转耐药性的策略，主要用途是阐明肾癌靶向治疗的耐药分子机理，并为开发克服耐药性的联合疗法提供实验依据。
基本信息
资源简介
CXCR4、CXCR7和PBRM1在人类肾癌细胞中导致依维莫司和卡博替尼耐药
【数据集背景】
本数据集源站标题为《CXCR4, CXCR7 and PBRM1 are responsible for everolimus and cabozantinib resistance in human renal cancer cells》。源站首次发布：2025-07-02。
【数据内容】
源站原始描述：The mTOR inhibitor everolimus (RAD001), previously used in first line treatment of metastatic renal cancer (mRCC), is currently reserved for following lines of therapy. However, many patients eventually develop resistance to RAD001. To shed new light into the mechanism of RAD001 resistance, A498 cells resistant to 1- 5-10 μM of RAD001 were developed (A498-RAD 1-5-10). A498-RAD resistant cells overexpressed the chromatin remodeling factor PBRM1 and mTOR and downregulated the chemokine receptor…
主表 Citotossicità A498 + RAD001 2.TXT 含 13 列、样本前 8 行结构完整。
【数据结构与技术规格】
文件数 11 个，合计 751.26 KB。数据集 DOI：10.5281/zenodo.15791745。
【适用方向】
结构化表格数据可直接用于统计建模、特征工程与队列分析。
【获取与许可】
源站页面：https://zenodo.org/records/15791745
使用许可：cc-by-4.0。
【使用注意】
· 源站最后修改于 2026-03-26，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Zenodo 公开直链）
源站：https://zenodo.org/doi/10.5281/zenodo.15791745
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数据说明
该数据集聚焦于转移性肾细胞癌（mRCC）治疗药物耐药机制的研究。数据集通过构建对mTOR抑制剂依维莫司（RAD001）耐药的A498肾癌细胞系（A498-RAD 1-5-10），并分析其分子表达变化。研究发现耐药细胞中染色质重塑因子PBRM1和mTOR表达上调，而趋化因子受体CXCR4和CXCR7表达下调。通过基因敲低PBRM1或重新表达CXCR4，可以部分或完全逆转对依维莫司的耐药性。此外，研究还发现该耐药细胞系对一线治疗药物卡博替尼也存在交叉耐药，且其耐药机制相似。数据集包含细胞实验的分子表达数据（如基因表达水平、转录因子结合分析）以及支持性生物信息学分析结果，旨在阐明PBRM1过表达与CXCR4/CXCR7下调在依维莫司和卡博替尼耐药中的作用，为克服肾癌药物耐药提供新的治疗靶点和研究方向。
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