CXCR4、CXCR7和PBRM1在人类肾癌细胞中导致依维莫司和卡博替尼耐药
该数据集包含了针对人类A498肾癌细胞系的研究数据，主要涉及分子生物学和细胞实验数据模态，如基因表达水平、蛋白质表达变化及转录因子结合分析。数据揭示了在构建的依维莫司耐药细胞中，PBRM1过表达与CXCR4/CXCR7下调是导致对依维莫司及卡博替尼产生耐药的关键机制，并通过基因操作验证了逆转耐药性的策略，主要用途是阐明肾癌靶向治疗的耐药分子机理，并为开发克服耐药性的联合疗法提供实验依据。
创建时间2025-07-02
更新时间2026-03-26
资源简介
该数据集聚焦于转移性肾细胞癌（mRCC）治疗药物耐药机制的研究。数据集通过构建对mTOR抑制剂依维莫司（RAD001）耐药的A498肾癌细胞系（A498-RAD 1-5-10），并分析其分子表达变化。研究发现耐药细胞中染色质重塑因子PBRM1和mTOR表达上调，而趋化因子受体CXCR4和CXCR7表达下调。通过基因敲低PBRM1或重新表达CXCR4，可以部分或完全逆转对依维莫司的耐药性。此外，研究还发现该耐药细胞系对一线治疗药物卡博替尼也存在交叉耐药，且其耐药机制相似。数据集包含细胞实验的分子表达数据（如基因表达水平、转录因子结合分析）以及支持性生物信息学分析结果，旨在阐明PBRM1过表达与CXCR4/CXCR7下调在依维莫司和卡博替尼耐药中的作用，为克服肾癌药物耐药提供新的治疗靶点和研究方向。
提供机构：Zenodo
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