基本信息

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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA729427：Ecdysoneless 蛋白调控病毒与细胞 mRNA 剪接促进宫颈癌发生

PRJNA729427 是一个围绕“Ecdysoneless 蛋白通过调控病毒与细胞 mRNA 剪接促进宫颈癌发生”这一研究计划而建立的生物学数据集合。该数据集归属于肿瘤 / 宫颈癌分类，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。其核心价值在于汇集与该研究计划相关的多种类型生物学数据，为探索 Ecdysoneless 蛋白在宫颈癌发生过程中的剪接调控机制、病毒与宿主基因表达变化，以及宫颈癌相关转录组与基因表达研究提供数据支撑。整体而言，该数据集面向宫颈癌分子机制研究，尤其关注 RNA 剪接调控与基因表达层面的信息整合，适合作为转录组、基因表达及肿瘤发生机制研究的基础数据资源。

【数据集背景】

该数据集对应的研究计划聚焦于 Ecdysoneless 蛋白在宫颈癌发生中的作用。根据源站标题，研究主题为“Ecdysoneless protein regulates viral and cellular mRNA splicing to promote cervical oncogenesis”，即 Ecdysoneless 蛋白调控病毒与细胞 mRNA 剪接，从而促进宫颈癌发生。数据集被归入肿瘤 / 宫颈癌类别，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，说明其数据内容与转录组或基因表达密切相关。该研究计划旨在通过汇集多种类型的生物学数据，帮助研究者从剪接调控和基因表达变化的角度理解宫颈癌的发生机制。源站未提供该研究计划的具体实验设计、样本数量、物种信息、时间范围或研究机构等细节。

【数据内容】

该数据集围绕单一研究计划汇集多种类型的生物学数据。源站描述指出，BioProject 记录为用户提供一个单一入口，以查找为该项目生成的多种数据类型。主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明数据涉及转录组或基因表达层面。结合标题信息，数据可用于探索 Ecdysoneless 蛋白在宫颈癌发生中的剪接调控机制，以及病毒与宿主基因表达变化。源站未提供具体的数据类型列表、文件格式、数据量、样本组成或基因列表等详细信息。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录标识为 BioProject ID 729427。源站描述说明，BioProject 是来自单一组织或联盟、与单一研究计划相关的生物学数据集合。该记录提供指向该项目所生成多种数据类型的链接。源站未提供具体的采集方法、实验平台、测序策略、样本来源或数据处理流程等信息。

【适用场景】

该数据集适用于宫颈癌相关转录组与基因表达研究，尤其可用于探索 Ecdysoneless 蛋白在宫颈癌发生中的剪接调控机制，以及病毒与宿主基因表达变化。其主题标签 Transcriptome or Gene expression 表明，该数据可支撑基因表达分析、转录组层面的机制探索以及剪接调控相关研究。此外，该数据集也可作为宫颈癌分子机制研究的参考数据资源，用于理解病毒与细胞 mRNA 剪接在肿瘤发生中的潜在作用。源站未提供具体的适用分析工具、疾病模型或临床转化应用场景。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 记录进行访问，用户可利用该记录作为单一入口，查找为该项目生成的多种数据类型。源站未提供具体的数据下载方式、分析流程、软件工具、参数设置或使用步骤。由于源站描述仅说明 BioProject 提供链接以查找多种数据类型，未进一步说明数据组织方式或访问限制，因此具体使用方法需依据源站记录中的链接和说明进行操作。源站未提供其他使用方法细节。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于与单一研究计划相关的生物学数据集合。源站未提供关于数据质量评估、完整性、准确性、覆盖度或验证情况的具体信息。由于源站描述仅对 BioProject 进行一般性说明，未涉及该数据集的具体质量控制指标、批次效应、样本量或潜在偏差，因此无法对数据质量作出进一步判断。该数据集的限制在于，源站未提供实验设计、样本信息、数据类型列表、数据量及分析参数等细节，使用者需结合源站记录中的链接和原始数据说明进行评估。源站未提供其他质量与限制信息。

【引用与许可】

该数据集来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录标识为 BioProject ID 729427。源站未提供具体的引用格式、许可协议、使用条款或数据共享政策。使用者应参考 NCBI BioProject 源站记录中的相关说明，以获取引用与许可方面的准确信息。源站未提供其他引用与许可细节。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE174317

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA729427

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

高危型人乳头瘤病毒（HPVs），以HPV16/18为代表，与人类肛门生殖道、皮肤及上呼吸消化道癌症存在因果关联。高危型HPV癌蛋白E6和E7由一条多顺反子转录本表达，该转录本可能通过选择性剪接产生不同的E6 mRNA，这一过程对E6和E7的表达及致癌转化至关重要。此前，我们利用酵母双杂交系统鉴定出ECD——果蝇ecdysoneless基因的人类同源物——为一种新型HPV16 E6相互作用蛋白。在此，我们展示ECD的C端区域选择性结合高危型而非低危型HPV E6蛋白。我们证明，在HPV阳性及HPV阴性的宫颈和头颈部患者肿瘤样本中，ECD均过表达。利用TCGA数据集，我们发现ECD mRNA过表达预示这些癌症患者生存期较短。我们实验室近期工作表明，ECD与RNA生成/剪接机制的多个组分相关联，并参与mRNA出核转运。在此，我们展示ECD是一种RNA结合蛋白，并调控mRNA剪接。

对ECD敲低(KD)后的SiHa细胞进行RNAseq分析，揭示了众多细胞通路的改变，其中mRNA剪接机制组分的下调尤为显著。进一步研究显示，ECD KD导致E6 RNA剪接失调，进而引起E7减少和RB蛋白增加。此外，ECD KD还扰乱了若干已知对HPV致癌至关重要的细胞mRNA。最后，我们证明，在宫颈癌细胞系中ECD KD虽导致致癌特性减弱，但ECD过表达与E7共同作用则促使角质形成细胞永生化。综上所述，我们的结果支持ECD在转录以及病毒和细胞mRNA剪接中发挥新作用，从而支持HPV驱动的致癌过程。总体设计：ECD在病毒和细胞剪接中的作用

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别