通过抑制胞质铁硫簇组装通路重新激活PTEN以削弱胶质瘤干细胞

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3Aa46325e111c91c7d718ed1a49914b187eb8d615bd2b6b675d3254869377bb786

标准获取流程：

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数据说明

胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的原发性脑肿瘤，其中存在胶质瘤干细胞（GSCs），这些细胞不仅启动并维持恶性表型，还增强治疗耐药性。尽管PTEN在GBM中频繁突变，但在PTEN完整的GSCs中，PTEN的功能和调控机制尚不清楚。本研究发现，在分化胶质瘤细胞（DGCs）中，PTEN直接与MMS19相互作用，并竞争性地破坏基于MMS19的胞质铁硫（Fe-S）簇组装（CIA）机制。对GSCs与其配对DGCs的比较分析显示，GSCs中PTEN在半胱氨酸（C）211位点发生特异性琥珀酰化。同位素示踪结合质谱分析证实，GSCs中高度激活的从头嘌呤合成途径中由腺苷酸琥珀酸裂解酶（ADSL）生成的延胡索酸，促进PTEN C211琥珀酰化。这一修饰消除了PTEN与MMS19之间的相互作用，从而在GSCs中重新激活CIA机制途径。

在功能上，抑制……小鼠 为确定GSCs和DGCs的潜在肿瘤形成能力，将表达荧光素酶的细胞（1×10^4个）按先前所述方法（25）颅内注射到4周龄雌性无胸腺裸鼠（BALB/cNj-Foxn1nu/Gpt，品系编号D000521，GemPharmatech）中。每组包含五只小鼠。小鼠喂食经高压灭菌的食物和水，并饲养于无特定病原体设施中。通过在不同时间点使用生物发光成像系统检测通量活性来监测肿瘤体积。为测试抑制PTEN C211是否使GSCs对TMZ治疗敏感，将表达或不表达WT Flag-PTEN或Flag-PTEN C211S的PTEN缺失型MGG8或MES28 GSCs转染萤火虫荧光素酶。将1×10^4个细胞颅内注射到4周龄雌性无胸腺裸鼠中。每组包含五只小鼠。注射后7天，通过腹腔注射给予小鼠PBS或TMZ（20 mg/kg）治疗。为测试抑制PTEN C211

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。