PRJNA1098411：条形码病毒示踪揭示星形胶质细胞与胶质母细胞瘤细胞间双向免疫抑制相互作用 [人类单细胞数据集]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1098411

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数据说明

胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的原发性脑恶性肿瘤。GBM肿瘤微环境（TME）中的免疫抑制是免疫靶向治疗的主要障碍。然而，我们对GBM TME中免疫调节机制的理解仍然有限。为应对这一挑战，我们开发了一种病毒条形码相互作用追踪方法，用于以单细胞分辨率分析GBM样本和临床前模型TME中的细胞间通讯，并将其与GBM临床样本和临床前模型的单细胞及批量RNA-seq分析、人器官型GBM切片培养、体内细胞特异性CRISPR/Cas9驱动的基因扰动以及人和小鼠体外实验系统相结合，以鉴定一种新的双向通讯通路，该通路存在于星形胶质细胞中表达的ANXA1与其在GBM细胞中表达的受体FPR1之间，可限制抗肿瘤免疫应答。星形胶质细胞中ANXA1的表达和癌细胞中FPR1的表达与GBM患者更短的生存期和更早的复发相关。

星形胶质细胞-胶质瘤ANXA1/FPR1信号通路的失活增强了肿瘤特异性CD4+和CD8+ T细胞应答，增加了新抗原特异性CD8+ T细胞的肿瘤浸润，同时限制了与T细胞耗竭相关的转录模块；ANXA1/FPR1信号失活还增强了肿瘤相关巨噬细胞应答。利用临床前模型和人GBM体外实验系统，我们证实FPR1抑制肿瘤细胞中的免疫原性坏死性凋亡，而ANXA1逆行信号抑制星形胶质细胞内的NF-kB和炎症小体激活。总之，我们开发了一种新的条形码方法，以单细胞分辨率分析临床样本和临床前模型中TME的细胞-细胞相互作用，并利用它鉴定了一条双向ANXA1–FPR1星形胶质细胞-GBM通讯的新通路，该通路促进免疫逃逸和癌症进展。总体设计：单细胞RNA测序数据集，其中包括

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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