PPARα抑制对头颈部副神经节瘤细胞的影响
该数据集来自 plos.figshare.com,配套 PLOS ONE 2017 年论文,围绕 PPARα 抑制对头颈部副神经节瘤(HNPGL)细胞的影响

基本信息
资源简介
PPARα抑制对头颈部副神经节瘤细胞的影响
Effects of PPARα inhibition in head and neck paraganglioma cells
该数据集来自 plos.figshare.com,配套 PLOS ONE 2017 年论文,围绕 PPARα 抑制对头颈部副神经节瘤(HNPGL)细胞的影响。数据包含 8 个 Excel 表格文件(S1 至 S8 Table),涉及 HNPGL 细胞模型、PPARα 免疫反应性、细胞活力、细胞周期阻滞、CDK 与 cyclin B1 蛋白表达以及 PI3K 通路等实验内容。可用于探索 PPARα 作为 HNPGL 治疗靶点的潜力,并支持对相关分子机制与候选化合物的分析(来源 figshare,CC BY 4.0 许可)。
【数据集背景】
配套论文《Effects of PPARα inhibition in head and neck paraganglioma cells》发表于 PLOS ONE(2017),DOI:10.1371/journal.pone.0178995。源站首次发布:2017-06-08。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):头颈部副神经节瘤(HNPGLs)是罕见肿瘤,因其倾向于浸润颅底而可能造成重要并发症。目前手术是唯一的治疗选择,但根治性切除可能困难或不可行。因此,需要确定 HNPGL 治疗的有效靶点和分子。然而,这种罕见肿瘤缺乏细胞模型阻碍了这一任务。PPARα 受体激活已在多种肿瘤中被报道,该受体似乎是不同恶性肿瘤中有前景的治疗靶点。考虑到 PPARα 在 HNPGLs 中的作用此前从未被研究,我们在一个独特的 HNPGL 细胞模型中分析了调节 PPARα 的潜力。我们观察到 HNPGL 肿瘤中 PPARα 的强烈免疫反应性,提示该受体在 HNPGL 中具有重要作用。在 HNP 中也证实了 PPARα 的显著核表达
【数据结构与技术规格】
文件数 8 个,合计 293.94 KB。数据集 DOI:10.1371/journal.pone.0178995。
【主题与分类】
源站学科分类:Biophysics、Biochemistry、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Pharmacology。主题标签:neck paraganglioma cells Head、cell cycle arrest、WY、HNPGL treatment need、PI 3K pathway、HNPGL cell viability、GW 6471、GW 6471 treatment、CDK、HNPGL cells。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biophysics、Biochemistry、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Pharmacology。
【获取与许可】
源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/Effects_of_PPAR_inhibition_in_head_and_neck_paraganglioma_cells/5096302
使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
规范引用:Florio, Rosalba; De Lellis, Laura; di Giacomo, Viviana; Di Marcantonio, Maria Carmela; Cristiano, Loredana; Basile, Mariangela; et al. (2017). Effects of PPARα inhibition in head and neck paraganglioma cells. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-05-30,引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取(Figshare)
- 源站标题:Effects of PPARα inhibition in head and neck paraganglioma cells
- DOI:10.1371/journal.pone.0178995
- 发布日期:2017-06-08
- 文件数:8 个
- 文件总体积:293.94 KB
- 源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/Effects_of_PPAR_inhibition_in_head_and_neck_paraganglioma_cells/5096302
命令行下载
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文件清单
S1 Table.xlsx(47.08 KB)S2 Table.xlsx(34.68 KB)S3 Table.xlsx(37.09 KB)S4 Table.xlsx(30.12 KB)S5 Table.xlsx(36.76 KB)S6 Table.xlsx(38.92 KB)S7 Table.xlsx(35.26 KB)S8 Table.xlsx(34.02 KB)
文件总体积 293.94 KB(源站 API 实测)。
数据加载示例(图像类)
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# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据说明
头颈部副神经节瘤(HNPGLs)是一种罕见肿瘤,因其倾向于浸润颅底,可能导致严重的并发症。目前,手术是唯一的治疗选择,但彻底切除可能困难或无法实现。因此,需要确定HNPGL治疗的有效靶点和分子。然而,这种罕见肿瘤缺乏细胞模型,阻碍了这一任务的完成。据报道,PPARα受体在多种肿瘤中被激活,该受体似乎在不同恶性肿瘤中是一个有前景的治疗靶点。考虑到PPARα在HNPGL中的作用此前从未被研究过,我们在一个独特的HNPGL细胞模型中分析了调控PPARα的潜力。我们观察到HNPGL肿瘤中PPARα的强烈免疫反应性,提示该受体在HNPGL中具有重要作用。在HNPGL来源的细胞中也证实了PPARα的明显核表达。特异性PPARα激动剂WY14643对HNPGL细胞活力无影响,而特异性PPARα拮抗剂GW6471通过诱导细胞周期阻滞和caspase依赖性凋亡,降低了HNPGL细胞的活力和生长。
GW6471处理与HNPGL细胞中CDK4、cyclin D3和cyclin B1蛋白表达的显著降低以及p21表达的增加相关。此外,GW6471显著损害了HNPGL细胞的克隆形成活性,对细胞迁移的影响则较不明显。值得注意的是,GW6471对HNPGL细胞的作用与PI3K/GSK3β/β-catenin信号通路的抑制相关。总之,PPARα拮抗剂GW6471降低HNPGL细胞活力,干扰细胞周期并诱导凋亡。影响HNPGL细胞活力的机制涉及对PI3K/GSK3β/β-catenin通路的抑制。因此,PPARα可能成为HNPGL的一个新的治疗靶点。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0178995(source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Effects_of_PPAR_inhibition_in_head_and_neck_paraganglioma_cells/5096302)。
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