骨转移中的骨保护素：数学解谜
内容围绕骨转移中骨保护素（OPG）的作用机制，提供基于非线性偏微分方程的数学模型，描述 OPG、RANKL、PTHrP、破骨细胞、肿瘤与骨量的空间动态
基本信息
资源简介
骨转移中的骨保护素：数学解谜
Osteoprotegerin in Bone Metastases: Mathematical Solution to the Puzzle
该数据集来自 plos.figshare.com，配套发表于 PLoS Computational Biology 的论文，包含 3 个文件（Text_S1.pdf、Text_S2.pdf、Video_S1.avi）。内容围绕骨转移中骨保护素（OPG）的作用机制，提供基于非线性偏微分方程的数学模型，描述 OPG、RANKL、PTHrP、破骨细胞、肿瘤与骨量的空间动态。可用于研究 OPG 局部表达如何影响 RANKL 梯度、骨吸收与肿瘤生长，适合骨转移机制探索与数学建模参考（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Osteoprotegerin in Bone Metastases: Mathematical Solution to the Puzzle》发表于 PLoS Computational Biology（2012），DOI：10.1371/journal.pcbi.1002703。源站首次发布：2012-10-18。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：骨是癌症转移的常见部位。为了给自身生长创造空间，癌细胞会刺激骨吸收性破骨细胞。细胞因子 RANKL 是关键破骨细胞激活因子，而骨保护素（OPG）是 RANKL 的诱饵受体和破骨细胞生成抑制剂。一致地，全身应用 OPG 可降低骨内转移性肿瘤负荷。然而，癌细胞局部产生的 OPG 被证明会增强骨溶解和肿瘤生长。我们提出，癌细胞产生的 OPG 引起 RANKL 水平局部降低，诱导远离肿瘤并朝向骨组织的更陡峭 RANKL 梯度，从而导致更快的骨吸收和肿瘤扩展。我们使用描述 OPG、RANKL、PTHrP、破骨细胞、肿瘤和骨量空间动态的非线性偏微分方程数学模型检验了这一假设。我们证明，在较低表达率下
【数据结构与技术规格】
文件数 3 个，合计 3.92 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pcbi.1002703。
【主题与分类】
源站学科分类：Physiology。主题标签：osteoprotegerin、mathematical。本站分类：肌肉骨骼系统疾病。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Physiology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Osteoprotegerin_in_Bone_Metastases_Mathematical_Solution_to_the_Puzzle/118368
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：D. Ryser, Marc; Qu, Yiding; V. Komarova, Svetlana (2016). Osteoprotegerin in Bone Metastases: Mathematical Solution to the Puzzle. PLOS Computational Biology. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-05-31，引用时请注意版本时效。
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数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Osteoprotegerin in Bone Metastases: Mathematical Solution to the Puzzle
- DOI：10.1371/journal.pcbi.1002703
- 发布日期：2012-10-18
- 文件数：3 个
- 文件总体积：3.92 MB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Osteoprotegerin_in_Bone_Metastases_Mathematical_Solution_to_the_Puzzle/118368
命令行下载
curl -L -o "Text_S1.pdf" "https://ndownloader.figshare.com/files/296269"
curl -L -o "Text_S2.pdf" "https://ndownloader.figshare.com/files/296408"
curl -L -o "Video_S1.avi" "https://ndownloader.figshare.com/files/296537"
文件清单
Text_S1.pdf（219.57 KB）Text_S2.pdf（76.67 KB）Video_S1.avi（3.62 MB）
文件总体积 3.92 MB（源站 API 实测）。
数据说明
骨是癌症转移的常见部位。为了给自身生长创造空间，癌细胞会刺激负责骨吸收的破骨细胞。细胞因子RANKL是关键的破骨细胞激活因子，而骨保护素（OPG）则是RANKL的诱饵受体，也是破骨细胞生成的抑制因子。与此一致，全身应用OPG可减少骨内转移性肿瘤负荷。然而，有研究表明癌细胞局部产生的OPG会增强骨溶解并促进肿瘤生长。我们提出，癌细胞产生的OPG会导致局部RANKL水平降低，从而诱导形成更陡峭的RANKL梯度——从肿瘤处指向骨组织，最终导致更快的骨吸收和肿瘤扩展。我们使用一个由非线性偏微分方程构成的数学模型来检验这一假说，该模型描述了OPG、RANKL、PTHrP、破骨细胞、肿瘤和骨量的空间动态变化。我们证明，在较低表达率下，肿瘤来源的OPG会增强趋化性RANKL梯度及骨溶解，而在较高表达率下，OPG则广泛抑制RANKL并减少骨溶解和肿瘤负荷。
此外，肿瘤表达可溶性介质（如PTHrP）在宿主组织中诱导RANKL，对于RANKL梯度的正确定向至关重要。一项对正常前列腺、癌组织及转移组织中OPG、RANKL和PTHrP表达的荟萃分析显示，转移性前列腺癌中OPG表达升高，而RANKL表达未见升高，且转移性前列腺癌中OPG与PTHrP呈正相关。所提出的机制强调了受体、诱饵受体和配体空间分布的重要性，并可应用于其他涉及空间各向异性过程调控的系统。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pcbi.1002703（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Osteoprotegerin_in_Bone_Metastases_Mathematical_Solution_to_the_Puzzle/118368）。
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