GSE328998：时序转录组分析揭示14-3-3ζ对RANKL驱动破骨细胞分化的多层面抑制

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数据说明

骨稳态是一个受到严格调控的过程，涉及成骨细胞和破骨细胞的协同活动，并受多种细胞因子调节。其中，核因子κB受体活化因子配体（RANKL）是破骨细胞分化和活化的关键驱动因子。RANKL驱动的破骨细胞分化是一个多步骤过程，其特征是细胞因子表达、细胞骨架重塑、溶酶体活性和细胞外基质降解的动态变化。我们最近证明，14-3-3ζ（由Ywhaz编码）作为RANKL诱导的破骨细胞生成和炎症性关节炎相关骨丢失的抑制因子发挥作用。在本研究中，我们进行了无偏转录组分析，以研究14-3-3ζ在0–40小时时间进程内对原代大鼠骨髓来源巨噬细胞中RANKL诱导的转录程序的调控作用。在没有任何刺激的情况下，巨噬细胞中14-3-3ζ的缺失导致与炎症、内吞作用和细胞黏附相关的若干基因表达增加。

在RANKL刺激下，敲除细胞中破骨细胞相关基因（Acp5、Ctsk、Mitf、Car2）表达增加，证实了此前的发现。此外，在RANKL信号传导中鉴定出14-3-3ζ的几个新靶点，包括CCL7和CCL12。14-3-3ζ的缺失强烈上调RANKL诱导的RAP1信号传导，从而促进黏着斑和细胞骨架组织相关活动。与溶酶体和细胞外重塑相关的通路受到14-3-3ζ的显著影响。值得注意的是，14-3-3ζ促进Lgr4的表达，而Lgr4是已知的破骨细胞生成负调控因子。总体而言，这些结果表明，14-3-3ζ的缺失使细胞更具炎症性，降低负调控因子的表达，并增加对RANKL诱导的破骨细胞及细胞因子基因诱导的易感性。有趣的是，我们观察到14-3-3ζ位于

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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