PRJNA554580：痤疮丙酸杆菌与肽聚糖激活芳香烃受体并改变SZ95皮脂细胞分化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA554580

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数据说明

个体痤疮粉刺可在皮脂腺（SGs）萎缩、其中含有未分化细胞的情况下自行消退，其机制尚不明确。皮脂诱导的毛囊内痤疮丙酸杆菌（P. acnes）是否与皮脂腺相互作用也仍存争议。我们在体外培养的人SZ95皮脂腺细胞中探讨了P. acnes和肽聚糖（PGN）对芳香烃受体（AhR）活化、脂质合成及分化的影响。甲醛灭活的P. acnes和PGN均上调了AhR特征性下游基因CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2的mRNA水平，并显著诱导AhR蛋白从细胞质向细胞核转位。GSEA揭示了下调脂质合成和上调角化的通路。此外，P. acnes和PGN抑制了亚油酸（LA）诱导的中性脂质合成以及Keratin 7和Mucin1/EMA（皮脂腺细胞标志物）的表达，并增加了Keratin 10和involucrin（角质形成细胞标志物）的表达，而这些效应在AhR基因沉默后被消除。此外，还观察到脂质合成相关基因如SREBP1的表达受到抑制。

总之，我们提供的证据表明，痤疮丙酸杆菌可通过AhR使皮脂腺细胞转变为角质形成细胞样分化，并减少脂肪生成，这表明毛囊中的痤疮丙酸杆菌不仅应被视为致痘因素，还应被视为通过反馈调节皮脂产生而促进痤疮缓解的因素。总体设计：检查三组SZ95皮脂腺细胞的总RNA：LA、LA+痤疮丙酸杆菌、LA+PGN。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。