MicroRNA介导的钙调神经磷酸酶信号激活诱导CCL2、CCL3、CCL5、IL8及趋化活性在4,4'-亚甲基二苯基二异氰酸酯暴露巨噬细胞中的研究数据集
该数据集是一个包含巨噬细胞在4,4'-亚甲基二苯基二异氰酸酯暴露后分子表达变化的实验研究数据集，数据模态包括基因表达谱、microRNA表达水平、细胞因子及趋化因子分泌量等多组学数据，主要用于研究职业性化学暴露如何通过microRNA介导的钙调神经磷酸酶信号通路调控炎症介质表达，从而揭示职业性哮喘的分子发病机制，并为相关生物标志物发现和干预策略提供科学依据。
基本信息
资源简介
MicroRNA介导的钙调神经磷酸酶信号激活诱导CCL2、CCL3、CCL5、IL8及趋化活性在4,4''-亚甲基二苯基二异氰酸酯暴露巨噬细胞中的研究数据集
【一句话概览】
4,4’-亚甲基二苯基二异氰酸酯（MDI）暴露是职业性哮喘（OA）的主要诱因之一，其致病机制尚待阐明。肺泡巨噬细胞是肺部最丰富的免疫细胞，可分泌细胞因子和趋化因子等介质启动炎症反应，其功能障碍与哮喘发病相关。此前研究已证实，急性MDI暴露后，microRNA-206-3p和miR-381-3p介导的PPP3CA/钙调磷酸酶信号可诱导巨噬细胞及支气管肺泡灌洗细胞中iNOS转录，但该机制是否调控其他哮喘相关介质尚不清楚。本研究旨在鉴定MDI暴露后可被调控的候选哮喘相关巨噬细胞分泌介质，并探讨miR介导的钙调磷酸酶信号在其表达调控中的作用（来源 datalumos.org）。
【数据集背景】
本数据集源站标题为《MicroRNA-Mediated Calcineurin Signaling Activation Induces CCL2, CCL3, CCL5, IL8 and Chemotactic Activities in 4,4’-Methylene Diphenyl Diisocyanate Exposed Macrophages》。
【数据内容】
源站原始描述：Occupational exposure to 4,4’-methylene diphenyl diisocyanate (MDI), the most widely used monomeric diisocyanate, is one of the leading causes of occupational asthma (OA). Pathophysiological mechanism(s) by which how MDI causes OA is still warranted to be elucidated. Alveolar macrophages are the most abundant immune cell type in the lung, and these cells serve as one of the first immune responders against inhaled pathogens, particles, stimuli, and chemical allergens such as dNCOs. Upon encounter…
中文译文（机器翻译，仅供快速理解，请以原文为准）：职业性暴露于4,4''-二苯基甲烷二异氰酸酯（MDI），作为应用最广泛的单体二异氰酸酯，是职业性哮喘（OA）的主要致病原因之一。MDI如何导致OA的病理生理机制仍有待阐明。肺泡巨噬细胞是肺内数量最多的免疫细胞类型，这些细胞是抵御吸入性病原体、颗粒物、刺激物及化学过敏原（如二异氰酸酯类化合物dNCOs）的首批免疫应答者之一。当遭遇外界刺激时，肺泡巨噬细胞通过吞噬作用以及产生和分泌不同的介质（如细胞因子、趋化因子等）进入肺泡微环境，以协调炎症/免疫应答的启动。肺泡巨噬细胞功能障碍，包括促炎细胞因子及其他免疫介质产生和分泌的增加，已被证明在哮喘发病机制中发挥重要作用。在临床实践中，已发现哮喘患者气道中由巨噬细胞产生的多种免疫介质水平升高。然而，MDI-OA患者气道中这些与哮喘相关的、巨噬细胞分泌的炎症/免疫介质的水平，以及这些介质在肺泡巨噬细胞中响应MDI暴露的表达变化，在很大程度上尚未确定。此前，我们证明了急性MDI暴露后，微小RNA（miR）-206-3p和miR-381-3p介导的PPP3CA/钙调磷酸酶信号通路在巨噬细胞和支气管肺泡灌洗细胞（BALCs）中诱导诱导型一氧化氮合酶（iNOS）转录；然而，该机制是否参与调控MDI暴露后巨噬细胞/BALCs分泌的其他哮喘相关介质，目前尚不清楚。本研究的第一个目的是鉴定MDI暴露后可被调控的候选哮喘相关、巨噬细胞分泌的介质。在确定候选介质可被MDI暴露调控后，我们研究了miR介导的钙调磷酸酶信号通路在调控这些候选介质表达中的作用及其与MDI暴露的关系。
【主题与分类】
主题标签：NIOSH-rescue、experimental data、occupational asthma、4,4’-methylene diphenyl diisocyanate、MDI、macrophages、microRNA、calcineurin signaling、CCL2、CCL3。
【获取与许可】
源站页面：https://www.datalumos.org/datalumos/project/233565/version/V1/view
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
暂未开放有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://www.datalumos.org/datalumos/project/233565/version/V1/view
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
该数据集聚焦于职业性哮喘（OA）的病理机制研究，特别是针对4,4’'-亚甲基二苯基二异氰酸酯（MDI）暴露与职业性哮喘的关联。数据集包含通过实验获得的巨噬细胞在MDI暴露后的分子表达数据，主要涉及microRNA（miR-206-3p和miR-381-3p）、钙调神经磷酸酶信号通路（PPP3CA/Calcineurin）以及下游炎症介质（如CCL2、CCL3、CCL5、IL8等趋化因子）的表达变化。数据来源于美国疾病控制与预防中心（CDC）下属国家职业安全与健康研究所（NIOSH）支持的实验研究，通过体外细胞暴露模型和分子生物学检测技术构建。该数据集主要用于研究职业性化学暴露如何通过表观遗传调控机制引发呼吸道炎症反应，为职业性哮喘的分子诊断和靶向治疗提供基础数据。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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