产气荚膜梭菌α毒素经STAT/RIPK-MLKL-NLRP3信号轴启动先天免疫
该数据集对应产气荚膜梭菌α毒素启动先天免疫的研究,聚焦去毒α类毒素通过增强STAT/RIPK-MLKL-NLRP3信号轴诱导保护性免疫、控制产气荚膜梭菌感染

基本信息
资源简介
产气荚膜梭菌α毒素经STAT/RIPK-MLKL-NLRP3信号轴启动先天免疫
Clostridium perfringens α-toxin initiates innate immunity via promoting STAT/RIPK-MLKL-NLRP3 signaling axis
该数据集对应产气荚膜梭菌α毒素启动先天免疫的研究,聚焦去毒α类毒素通过增强STAT/RIPK-MLKL-NLRP3信号轴诱导保护性免疫、控制产气荚膜梭菌感染。数据覆盖软组织与黏膜感染模型,涉及小鼠对气性坏疽和肠结肠炎的易感性、MLKL-NLRP3轴介导的病原控制与杀菌活性,以及RNA测序鉴定的STAT和RIPK上游机制。可用于免疫信号通路与细菌感染防御相关分析(来源 DOI 解析)。
【数据集背景】
源站首次发布:2026。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):尽管对产气荚膜梭菌致病机制已有大量研究,但α毒素作为一种致死性毒素在产气荚膜梭菌引发宿主先天免疫应答中的作用仍知之甚少。在此,我们报告了一项意外发现:去毒产气荚膜梭菌α毒素(α类毒素)通过增强STAT/RIPK-MLKL-NLRP3信号轴启动保护性免疫,以防止产气荚膜梭菌感染。在软组织与黏膜感染模型中,我们制备的梭菌α类毒素能够挽救小鼠对产气荚膜梭菌气性坏疽和肠结肠炎的易感性。值得注意的是,梭菌α类毒素促进MLKL-NLRP3轴介导的病原控制与杀菌活性。RNA测序分析确定MLKL-NLRP3轴上游的STAT和RIPK是梭菌α毒素诱导先天免疫应答的关键机制。重要的是,阻断STAT和RIP
【主题与分类】
主题标签:Mathematical Sciences。本站分类:免疫系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://dataverse.harvard.edu/citation?persistentId=doi:10.7910/DVN/HSVURR
下载信息
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- OpenDataLab:
数据集大小约 7.2 MB。
数据说明
尽管对产气荚膜梭菌致病机制已有大量研究,但α-毒素这一致死性毒素在产气荚膜梭菌诱发宿主先天免疫应答中的作用仍知之甚少。在此,我们报告了一项意外发现:脱毒的产气荚膜梭菌α-毒素(α-类毒素)通过增强STAT/RIPK-MLKL-NLRP3信号轴,启动保护性免疫以预防产气荚膜梭菌感染。在软组织与黏膜感染模型中,我们制备的梭菌α-类毒素能够逆转小鼠对产气荚膜梭菌气性坏疽和肠结肠炎的易感性。值得注意的是,梭菌α-类毒素促进MLKL-NLRP3轴介导的病原体控制与杀菌活性。RNA测序分析确定MLKL-NLRP3轴上游的STAT和RIPK是梭菌α-毒素诱导先天免疫应答的关键机制。重要的是,阻断STAT和RIPK活化会削弱梭菌α-类毒素驱动的MLKL-NLRP3信号传导和宿主防御。总体而言,这些发现证明了脱毒产气荚膜梭菌α-毒素的免疫保护潜力,凸显了微生物组分在抗击感染性疾病中的应用价值。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




