系统性脂多糖暴露加剧小鼠脉络膜新生血管

该数据集包含通过激光诱导脉络膜新生血管(CNV)的C57BL/6J小鼠模型,在系统性脂多糖(LPS)暴露后的实验数据,涉及活体荧光素血管造影图像、视网膜原位杂交和流式细胞术等多模态数据,主要用于研究眼部炎症与血管新生之间的相互作用机制,特别是小胶质细胞/巨噬细胞在CNV病程中的促炎表型激活及其对Vegfα表达的影响,为眼科疾病如年龄相关性黄斑变性的病理机制和潜在治疗靶点提供实验依据。

Kokona, Despina; Escher, Pascal; Tsioti, Ioanna; Benz, Peter M.; Zinkernagel, Martin S.; Steiner, Beatrice L.
Taylor & Francis Group
2024-01-18 更新
脉络膜新生血管机制眼部炎症模型
创建时间2024-01-18
更新时间2024-01-18
原始链接

https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Systemic_Lipopolysaccharide_Exposure_Exacerbates_Choroidal_Neovascularization_in_Mice/21637210

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资源简介

该数据集来源于一项研究,旨在探究系统性脂多糖(LPS)刺激对C57BL/6J小鼠激光诱导脉络膜新生血管(CNV)病程的影响。数据集包含小鼠在CNV诱导后立即通过尾静脉注射1 mg/kg LPS的实验数据,通过荧光素血管造影术在2周内进行活体眼部监测,并在不同时间点对视网膜进行原位杂交和流式细胞术分析。数据表明,LPS在CNV后3天导致荧光素渗漏增加,这与单核细胞源性巨噬细胞的大量涌入以及视网膜中促炎性小胶质细胞/巨噬细胞的增多相关。此外,LPS增强了激光损伤处表达Glul的细胞(而非Aif1阳性小胶质细胞/巨噬细胞)的Vegfα mRNA表达。这些发现揭示了系统性LPS暴露通过激活小胶质细胞/巨噬细胞向促炎表型,在CNV病程中产生短暂的 detrimental 效应,支持了这些细胞在CNV过程中的重要作用,主要应用于眼科疾病机制研究、炎症与血管新生相互作用分析以及药物干预评估。

提供机构:Kokona, Despina; Escher, Pascal; Tsioti, Ioanna; Benz, Peter M.; Zinkernagel, Martin S.; Steiner, Beatrice L.

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