甲状腺激素受体β在甲状腺未分化癌中诱导肿瘤抑制程序

该数据集包含甲状腺未分化癌细胞系SW1736在恢复甲状腺激素受体β表达前后的RNA测序转录组数据,揭示了TRβ通过调节PI3K/AKT和JAK1-STAT1等信号通路诱导肿瘤抑制的分子机制,主要用于研究甲状腺癌的肿瘤抑制机制、探索新的治疗靶点以及评估TRβ激活作为癌症治疗策略的潜力。

University of Vermont
干细胞与再生医学数据中心
2022-02-20 更新
甲状腺癌肿瘤抑制
创建时间2022-02-20
更新时间2022-02-20
原始链接

http://data.iscr.ac.cn/Article?id=d01e155fd4faa4f1eff2f6afbccece4d

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资源简介

该数据集基于一项关于甲状腺激素受体β在甲状腺未分化癌中肿瘤抑制机制的研究。数据集包含通过RNA测序技术获取的转录组数据,主要来源于人类甲状腺未分化癌细胞系SW1736在恢复TRβ表达前后的基因表达谱。数据揭示了TRβ通过T3依赖性方式调节PI3K/AKT、JAK1-STAT1等信号通路,促进细胞分化并抑制肿瘤生长的分子机制。该数据集主要用于研究甲状腺癌的肿瘤抑制机制、药物靶点发现以及TRβ作为治疗靶点的潜在应用。

提供机构:University of Vermont

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