良性前列腺增生治疗新策略与表观遗传生物标志物
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦良性前列腺增生(BPH)及下尿路症状(LUTS)的治疗新策略与表观遗传生物标志物

基本信息
资源简介
良性前列腺增生治疗新策略与表观遗传生物标志物
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦良性前列腺增生(BPH)及下尿路症状(LUTS)的治疗新策略与表观遗传生物标志物。研究拟临床评估对 5α-还原酶抑制剂非那雄胺的耐药机制,关注类固醇 5α-还原酶 2(SRD5A2/5AR2)的表达差异,并指出约 30% 男性前列腺组织不表达 SRD5A2。数据可用于探索 BPH 耐药预测、生物标志物发现及个体化治疗相关研究(来源 clinicaltrials.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):病症:BPH(良性前列腺增生)、下尿路症状。到 80 岁时,超过 90% 的成年男性因良性前列腺增生(BPH)导致膀胱出口梗阻,继而出现下尿路症状(LUTS)。BPH 是人类最常见的增殖性异常,对全球 2.1 亿男性的生活质量产生负面影响,造成大量寿命损失。本研究拟临床评估对 5α-还原酶抑制剂非那雄胺的耐药机制,非那雄胺是用于管理 BPH 及相关 LUTS 的较常用药物之一。正在进行的工作聚焦于类固醇 5α-还原酶 2(SRD5A2,又称:5α-还原酶 2 [5AR2]),该酶负责前列腺的发育和生长。研究已揭示 SRD5A2 的表达存在差异,事实上,30% 的男性前列腺组织中不表达 SRD5A2。先前的工作显示
【主题与分类】
主题标签:BPH (Benign Prostatic Hyperplasia)、Lower Urinary Track Symptoms。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病/肥胖症。
【获取与许可】
源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT06944145
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- OpenDataLab:
数据说明
疾病:良性前列腺增生(BPH)、下尿路症状。到80岁时,超过90%的成年男性会因良性前列腺增生(BPH)导致膀胱出口梗阻,继而出现下尿路症状(LUTS)。BPH是人类最常见的增殖性异常,对全球2.1亿男性的生活质量产生负面影响,造成大量寿命损失。本研究拟对5α-还原酶抑制剂非那雄胺的耐药机制进行临床评估,非那雄胺是治疗BPH及相关LUTS的常用药物之一。正在进行的工作聚焦于类固醇5α-还原酶2(SRD5A2,又称:5α-还原酶2 [5AR2]),该酶负责前列腺的发育和生长。研究已揭示,SRD5A2的表达存在差异,事实上,30%的男性前列腺组织中不表达SRD5A2。既往研究表明,成年期SRD5A2的体细胞抑制依赖于与SRD5A2基因启动子区甲基化相关的表观遗传改变。
研究表明:(1) SRDA2的甲基化受DNA甲基转移酶1(DNMT1)蛋白与SRD5A2启动子直接结合的调控;(2) 炎症介质TNF-α、NF-kB和IL-6调控DNMT1的结合及随后对SRD5A2启动子区域的甲基化;(3) 与炎症增加、年龄和肥胖相关的临床状况,通过表观遗传修饰与SRD5A表达降低相关;(4) 在前列腺缺乏SRD5A2的情况下,替代性雌激素通路被上调,导致前列腺内从雄激素向雌激素的转换,从而为前列腺生长创造替代通路。因此,假设:(1) 外周血中SRD5A2甲基化状态的无创评估可作为5ARI治疗耐药性的极佳指标;(2) 对于显示SRD5A2高甲基化和低蛋白表达(疑似对5ARI治疗耐药的患者)的男性,联合治疗(选择性雌激素受体
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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