Telmisartan 促进糖尿病肾病中单核细胞向 M2 巨噬细胞分化？

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT02768948

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病：糖尿病肾病。糖尿病肾病的严重程度与蛋白尿率和肾间质纤维化程度成正比。尽管目前有许多治疗方法可用，但糖尿病肾病仍是导致四分之一终末期肾病（ESRD）病例的原因，这些病例需要肾脏替代治疗或肾移植。其发展过程如下：糖尿病的慢性高血糖损害肾小球，使蛋白质进入尿液。作为回应，肾小管上皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），吸引循环中的单核细胞进入肾间质。随后，单核细胞分化为M1或M2巨噬细胞。M1巨噬细胞增加MCP-1的产生，而M2巨噬细胞则产生促纤维化的转化生长因子β（TGF-β）。肾纤维化与肾小球滤过率呈负相关，而肾小球滤过率本身与肾单位数量成正比。肾单位数量的减少继发性地加重蛋白尿，这是由于局灶节段性肾小球硬化病变的出现。

MCP-1的产生随着肾性蛋白尿的增加而增加，因为进入肾脏的M1巨噬细胞增强了MCP-1的产生，而纤维化恶化则是因为M2巨噬细胞依次浸润肾脏并产生TGF-β。限制肾纤维化的一种方法是通过促进单核细胞向M2巨噬细胞分化来减少肾脏单核细胞浸润。尽管M2巨噬细胞数量更多，但它们不再对肾脏有益，因为M1巨噬细胞的减少降低了肾脏MCP-1的产生。离体条件下，IL1-β引导单核细胞向M1巨噬细胞分化，而IL-4则引导其向M2分化。相反，在体内，这些分化因子知之甚少。值得注意的是，二甲双胍和替米沙坦分别在人类和小鼠中增加M2巨噬细胞并减少M1巨噬细胞。此外，在人类糖尿病肾病中，替米沙坦比氯沙坦更能减少蛋白尿，而二甲双胍则能减少小鼠肾脏内TGF-β的量。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。