基本信息

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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

基于转录组的网络分析揭示肾细胞类型特异性缺氧相关转录失调 [Tub-FE]

该数据集为 NCBI BioProject 收录的人类转录组项目，编号 388161，英文标题为“PRJNA388161: Transcriptome-based network analysis reveals renal cell type-specific dysregulation of hypoxia-associated transcripts [Tub-FE]”。从标题与主题标签来看，其核心内容围绕 Homo sapiens 的转录组或基因表达数据展开，研究目标是通过基于转录组的网络分析，揭示肾脏不同细胞类型中与缺氧相关转录本的特异性失调情况。该数据集在分类上被归入内分泌、营养和代谢疾病 / 糖尿病方向，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。整体而言，这是一个以基因表达为主要数据类型的生物项目记录，适合用于探索肾脏细胞类型特异性缺氧反应及相关转录调控网络的研究场景。

【数据集背景】

BioProject 是 NCBI 提供的一种项目级记录形式，用于汇集与某一项研究计划相关的多种生物数据。按照源站描述，一个 BioProject 通常源自单一组织或联合体，并为用户提供一个统一入口，以便查找该项目所产生的不同类型数据。该数据集即属于此类项目记录，其标题明确指向肾脏细胞类型特异性的缺氧相关转录失调，并采用转录组网络分析作为主要研究手段。项目主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据主体属于转录组或基因表达范畴。本站将其归入内分泌、营养和代谢疾病 / 糖尿病分类，提示该数据集可能与该类疾病背景下的肾脏转录变化存在关联，但具体关联机制需结合原始数据进一步分析。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，说明其数据内容主要涉及基因表达层面的信息。标题中提及“renal cell type-specific dysregulation of hypoxia-associated transcripts”，表明研究关注肾脏中不同细胞类型之间缺氧相关转录本的差异失调。标题中的“[Tub-FE]”可能指向特定样本或分析子集，但源站未提供其具体含义。除上述信息外，源站未提供关于样本数量、测序平台、数据文件格式、基因列表或具体分析结果的详细说明。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库中的一条记录，项目编号为 388161。源站描述指出，BioProject 记录汇集了与单一研究计划相关的多种数据类型，并来自单一组织或联合体。该数据集对应的物种为 Homo sapiens。除来源站与项目编号外，源站未提供关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息或具体研究机构的详细内容。

【适用场景】

基于其主题标签与标题信息，该数据集适用于转录组或基因表达相关的研究场景，尤其是涉及肾脏细胞类型特异性缺氧反应的分析。其标题所指向的网络分析思路，可能适用于探索缺氧相关转录本在不同肾细胞类型中的调控关系。此外，由于本站将其归入内分泌、营养和代谢疾病 / 糖尿病分类，该数据集也可能为相关代谢疾病背景下的肾脏转录组研究提供参考。但具体适用性需结合原始数据与实验设计进行判断，源站未提供明确的适用建议。

【使用方法】

该数据集为 NCBI BioProject 记录，用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问项目编号 388161 对应的页面，以查找该项目关联的各类数据。源站描述提到，BioProject 记录为用户提供单一入口，用于发现该项目产生的不同数据类型。因此，使用方法通常包括：通过 BioProject 页面获取项目概览，并进一步链接至相关的转录组或基因表达数据资源。除上述通用访问方式外，源站未提供关于数据下载、预处理或分析流程的具体说明。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于项目级记录，其质量依赖于原始研究的数据提交与维护情况。源站描述仅说明 BioProject 的功能与作用，未提供关于数据质量评估、完整性或误差控制的详细信息。此外，该数据集标题中涉及肾脏细胞类型特异性缺氧相关转录失调，但源站未提供样本量、测序深度、重复数或统计方法等关键质量指标。因此，在使用该数据集时，需结合原始数据与相关文献进行独立评估。源站未提供关于数据限制的明确说明。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 388161。源站未提供关于引用格式、许可协议或使用条款的具体信息。用户在使用该数据集时，应参考 NCBI BioProject 的通用引用与使用政策，并依据原始数据提交者的要求进行引用。除上述内容外，源站未提供关于知识产权、数据共享限制或商业使用许可的详细说明。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE99325

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA388161

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

越来越多的证据表明，缺氧调控的转录机制失调参与了慢性肾脏病(CKD)的发生发展。然而，缺氧诱导转录因子(HIFs)及其后续生物学过程如何促进CKD的发生与进展仍不清楚。在我们的研究中，来自不同CKD分期患者200余例肾脏活检的全基因组表达谱显示，HIF靶基因与肾小球及肾小管间质中的eGFR显著相关。这些相关性既有正相关也有负相关，且部分具有区室特异性。对稳定抑制HIF1α和/或HIF2α的近端小管细胞和足细胞的微阵列分析显示了细胞类型特异性的HIF1/HIF2依赖性以及若干通路的失调。WGCNA分析识别出在模块内高度共调控的基因集。对这些模块的表征揭示了共有以及细胞群特异性和条件特异性的通路、GO术语和转录因子。对不同CKD分期患者中缺氧相关通路的基因表达分析显示，随着肾功能丧失，失调程度增加。

总之，我们的数据明确指出了慢性肾脏病中与缺氧相关基因转录本的区室和细胞类型特异性失调，这可能有助于增进对缺氧、HIF失调以及转录程序反应的理解。总体设计：肾脏活检样本经显微切割后，杂交于Affymetrix HGU133A和HGU133 Plus 2芯片上。表达数据按批次使用RMA和CustomCDF v 18 ENTREZG进行归一化处理，如所示。批次校正采用GenePattern中的ComBat完成。疾病组包括尸体供肾者（CD，n=4）、糖尿病肾病（DN，n=18）、局灶节段性肾小球硬化（FSGS，n=12）、局灶节段性肾小球硬化与微小病变病（FSGS&MCD，n=4）、高血压肾病（HT，n=20）、IgA肾病（IgA

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别