SGLT2抑制剂通过抑制mTOR/p70S6K/cyclin D1信号通路改善肥胖相关肾病模型中足细胞肥大应激与进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE285091

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数据说明

肥胖相关肾病（ORN）已成为慢性肾脏病、终末期肾病及死亡率增加的危险因素。然而，其潜在机制和治疗仍不明确。本研究采用非糖尿病肥胖模型的Zucker肥胖（ZF）大鼠，揭示足细胞肥大性应激通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/70 kDa核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）/细胞周期蛋白D1信号通路导致ORN的发生发展，而钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）可抑制该过程。与作为对照的Zucker瘦型（ZL）大鼠相比，ZF大鼠随周龄增加表现出体重、尿蛋白、尿沉渣podocin（U-sed pod）mRNA排泄量、肾小球及足细胞肥大的显著增加，提示足细胞肥大性应激与肾病发生发展相关。此外，经SGLT2i治疗的ZF大鼠体重、尿蛋白、U-sed pod mRNA排泄量、肾小球及足细胞肥大均减轻，从而延缓肾病进展。

对肾皮质进行了RNA测序，观察到ZF大鼠中细胞周期蛋白D1的表达显著增加，该蛋白参与细胞周期，对细胞肥大和增殖具有关键作用。此外，还观察到肾皮质中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达增加，以及免疫荧光染色显示足细胞中磷酸化S6表达增加，提示肥胖诱导的IGF-1升高激活mTOR/p70S6K/细胞周期蛋白D1信号通路可能与肾病的发展有关。而这些变化被SGLT2i治疗所抑制。限制热量摄入至与SGLT2i给药所丢失的热量相当，并未显示出与SGLT2i给药所观察到的同等足细胞保护效果。这些发现提示SGLT2i可能具有超越热量限制的足细胞保护作用。因此

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。