脓毒症急性肾损伤中的miRNA

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT06498336

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病：脓毒症、急性肾损伤、脓毒症所致急性肾损伤。脓毒症通常被定义为一种危及生命的器官功能障碍，以及宿主对感染（如细菌、病毒、真菌）反应失调(1)。脓毒症的典型病理生理过程包括全身性炎症、免疫抑制、凝血级联反应激活，以及内皮血管通透性增加并随后液体渗漏至间质间隙。持续性脓毒症所致最重要的器官损害之一是急性肾损伤（AKI），它也是危重症患者死亡率的预测因素。脓毒性AKI的确切病理生理机制仍是一个具有挑战性且认识不足的问题。脓毒性休克期间组织氧输送减少，加之肾小管细胞通常氧耗较高，使其易发生缺血性损伤，并导致肾小管细胞死亡。在脓毒症和脓毒性休克中，潜在的免疫炎症反应生物标志物中，五聚蛋白3（PTX3）可能具有前景，它通过激活多条致病通路在内皮功能障碍中发挥重要作用。

近期研究显示，PTX3对AKI中活性氧的抑制、线粒体损伤及凋亡通路具有积极作用（3,4）。另一个有前景的AKI尿液或血清生物标志物似乎是尿调节素，其在脓毒症反应中受到动态调控。在脓毒症人类AKI发展过程中，血清尿调节素浓度下降，并与肾脏及全身氧化损伤增加相关（5,6,7）。微小RNA是一类小型非编码RNA，据报道可作为AKI发展的有用生物标志物或AKI治疗的潜在靶点。在危重脓毒症患者中，同时测定血清PTX3和尿调节素以及与PTX3和尿调节素特异性信号通路相关的特定循环miRNA，可能为脓毒症AKI的病理生理学带来新见解，并有助于未来在脓毒症中开发新的预防或治疗选择。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。