对乙酰氨基酚响应的 miR-19b 调控药物性肝毒性中 SIRT1/Nrf2 信号通路的数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.sm12b53

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数据集大小约 941.2 KB。

数据说明

既往研究表明，SIRT1的激活可保护肝脏免受对乙酰氨基酚（APAP）诱导的损伤，然而，SIRT1在此过程中的详细调控机制仍不完全清楚。因此，本研究旨在探讨SIRT1在APAP介导的肝毒性中的病理生理作用。我们发现，在APAP暴露后，人LO2细胞和小鼠肝脏中SIRT1 mRNA和蛋白显著上调。在体外实验中，特异性敲低SIRT1表达最终加重了APAP引起的LO2细胞抗氧化防御损伤。此外，慢病毒介导的肝脏SIRT1表达敲低加剧了APAP诱导的氧化应激和肝损伤，尤其是Nrf2的减少及随后几种抗氧化基因的下调。有趣的是，30 mg/kg的SRT1720（特异性SIRT1激活剂）显著增强了Nrf2表达和抗氧化防御，最终逆转了APAP诱导的小鼠肝损伤。此外，APAP应答性miR-19b在调控SIRT1表达中发挥重要作用，而miR-19b过表达在很大程度上消除了APAP在体外和体内对SIRT1的诱导。

特定的SIRT1 3’-UTR突变，破坏了miRNA与3’UTR的相互作用，并成功消除了miR-19b的调控作用。值得注意的是，肝脏中miR-19b的过表达加剧了APAP诱导的肝毒性。总体而言，我们的结果支持这样一个观点：APAP响应性miR-19b显著提升SIRT1可能代表了一种补偿机制，以保护肝脏免受药物诱导的损伤，至少部分是通过增强肝脏中Nrf2介导的抗氧化能力来实现的。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。