CEP68基因变异与多种非甾体抗炎药诱导的急性荨麻疹/血管性水肿相关
该数据集来自 plos.figshare.com，配套论文发表于 PLoS ONE（2014 年），围绕 CEP68 基因变异与多种非甾体抗炎药（NSAIDs）诱导的急性荨麻疹/血管性水肿的关联研究
基本信息
资源简介
CEP68基因变异与多种非甾体抗炎药诱导的急性荨麻疹/血管性水肿相关
Variants of CEP68 Gene Are Associated with Acute Urticaria/Angioedema Induced by Multiple Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs
该数据集来自 plos.figshare.com，配套论文发表于 PLoS ONE（2014 年），围绕 CEP68 基因变异与多种非甾体抗炎药（NSAIDs）诱导的急性荨麻疹/血管性水肿的关联研究。数据包含 7 个文件，以补充图、补充表形式呈现（Figure_S1.doc 及 Table_S1 至 Table_S6.doc），涉及 53 个常见基因变异的检测。数据可用于遗传学、免疫学及过敏与超敏反应领域的二次分析，支持对 CEP68 位点在 NSAIDs 交叉不耐受易感性中作用的进一步探索（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Variants of CEP68 Gene Are Associated with Acute Urticaria/Angioedema Induced by Multiple Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs》发表于 PLoS ONE（2014），DOI：10.1371/journal.pone.0090966。源站首次发布：2014-03-11。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：非甾体抗炎药（NSAIDs）因其疗效及在疼痛和炎症性疾病治疗中的实用性，是全球消费量最大的药物。然而，它们也导致大量不良反应，包括超敏反应。其中最重要的一组反应由非免疫学的药理学机制触发，归类为交叉不耐受（CRI），而由多种 NSAIDs 诱导的急性荨麻疹/血管性水肿（MNSAID-UA）是最常相关的临床实体。近期一项全基因组关联研究确定，编码 68 kDa 中心体蛋白（CEP68）的基因是与哮喘患者阿司匹林不耐受易感性相关的主要位点。在本研究中，我们旨在通过检查 53 个常见基因变异，评估该位点在 NSAIDs 交叉不耐受易感性中的作用。
【数据结构与技术规格】
文件数 7 个，合计 559.62 KB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0090966。
【主题与分类】
源站学科分类：Biological Sciences、Medicine。主题标签：genetics、Genetics of disease、immunology、Allergy and hypersensitivity、Clinical genetics、Clinical immunology、Genetics of the immune system、Diagnostic medicine、pathology、Clinical pathology。本站分类：化学诱发性障碍/其他。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences、Medicine。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Variants_of_CEP68_Gene_Are_Associated_with_Acute_Urticaria_Angioedema_Induced_by_Multiple_Non_Steroidal_Anti_Inflammatory_Drugs_/957811
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Antonio Cornejo-García, José; Flores, Carlos; C. Plaza-Serón, María; Acosta-Herrera, Marialbert; Blanca-López, Natalia; Doña, Inmaculada; et al. (2016). Variants of CEP68 Gene Are Associated with Acute Urticaria/Angioedema Induced by Multiple Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01，引用时请注意版本时效。
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数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Variants of CEP68 Gene Are Associated with Acute Urticaria/Angioedema Induced by Multiple Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs
- DOI：10.1371/journal.pone.0090966
- 发布日期：2014-03-11
- 文件数：7 个
- 文件总体积：559.62 KB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Variants_of_CEP68_Gene_Are_Associated_with_Acute_Urticaria_Angioedema_Induced_by_Multiple_Non_Steroidal_Anti_Inflammatory_Drugs_/957811
命令行下载
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文件清单
Figure_S1.doc（92.67 KB）Table_S1.doc（35.33 KB）Table_S2.doc（100.86 KB）Table_S3.doc（104.96 KB）Table_S4.doc（32.77 KB）Table_S5.doc（142.85 KB）Table_S6.doc（50.18 KB）
文件总体积 559.62 KB（源站 API 实测）。
数据说明
非甾体抗炎药（NSAIDs）是全球消费量最大的药物，因其在治疗疼痛和炎症性疾病方面的疗效和实用性而广受使用。然而，它们也会导致大量不良反应，包括超敏反应。其中最重要的一组反应由非免疫学、药理学机制触发，归类为交叉不耐受（CRI），最常见的相关临床实体是由多种NSAIDs诱发的急性荨麻疹/血管性水肿（MNSAID-UA）。近期一项全基因组关联研究鉴定出编码68 kDa中心体蛋白的基因（CEP68）是与哮喘患者阿司匹林不耐受易感性相关的主要位点。在本研究中，我们旨在通过检测635例患者（分类为MNSAID-UA［n=399］、气道加重［n=110］或混合型［n=126］）和425例对照者中的53个常见基因变异，评估该位点在NSAIDs交叉不耐受易感性中的作用。
我们在MNSAID-UA组中发现了多个变异（17个）具有关联性（最低p值=1.13×10^-6），其中包括先前与哮喘患者阿司匹林不耐受易感性相关的非同义Gly74Ser变异（rs7572857）。尽管在多重检验背景下不显著，但其中八个变异也与呼吸系统疾病加重或混合反应相关。我们的结果表明，CEP68基因变异可能在MNSAID-UA易感性中发挥重要作用，并且尽管涉及的调控机制因具体受累器官而异，但这些变异也可能在NSAIDs超敏反应的发生中起作用。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0090966（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Variants_of_CEP68_Gene_Are_Associated_with_Acute_Urticaria_Angioedema_Induced_by_Multiple_Non_Steroidal_Anti_Inflammatory_Drugs_/957811）。
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