糖酵解应激诱导肺动脉高压分子通路新见解

该数据集包含关于糖酵解应激诱导肺动脉高压分子机制的实验数据,主要涉及细胞和分子层面的多模态信息,如基因表达、蛋白质活性和代谢通路变化。数据来源于GLUT4过表达模型,揭示了RBPJ/SPEN介导的线粒体功能障碍和IMPA1依赖的肌醇-AKT通路在疾病进展中的作用,主要用于肺动脉高压的病理机制研究、潜在药物靶点筛选及代谢相关心血管疾病的分子探索。

Indiana University
DataONE
2025-08-01 更新
肺动脉高压分子病理学
创建时间2025-10-29
更新时间2025-08-01
原始链接

https://search.dataone.org/view/sha256:9f58bc29a3eca68798abc5940469bd7e70da393578265df1c849a7d77ec06d4d

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资源简介

该数据集聚焦于糖酵解应激在肺动脉高压(PAH)发病机制中的作用。研究通过过表达葡萄糖转运蛋白GLUT4诱导糖酵解应激,揭示了其与自发性PAH表型的关联。数据包含分子通路分析,涉及转录抑制因子RBPJ和SPEN激活导致线粒体酶PDH和SDH表达抑制的机制,以及肌醇单磷酸酶1(IMPA1)的过度激活在疾病发生发展中的关键作用。数据集来源于实验研究,主要应用于肺动脉高压的分子病理学、药物靶点发现及细胞代谢异常相关心血管疾病的研究方向。

提供机构:Indiana University

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