TRIM29缺失通过减轻PERK驱动的内质网应激反应缓解雄性小鼠病毒性心肌炎
该数据集包含针对病毒性心肌炎发病机制的实验研究数据，主要涉及基因表达、蛋白质相互作用、细胞凋亡和内质网应激等多模态分子生物学指标，来源于雄性小鼠模型和体外心肌细胞实验，旨在阐明TRIM29蛋白通过调控PERK信号通路促进病毒复制和炎症反应的分子机制，为开发新的治疗靶点提供基础研究支持。
基本信息
资源简介
TRIM29缺失通过减轻PERK驱动的内质网应激反应缓解雄性小鼠病毒性心肌炎
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Loss of TRIM29 mitigates viral myocarditis by attenuating PERK-driven ER stress response in male mice》。项目资助方：American Heart Association-Career Development Award (20CDA35260116)。源站首次发布：2024-06-13。
【数据内容】
源站原始描述：Viral myocarditis, an inflammatory disease of the myocardium, is a significant cause of sudden death in children and young adults. The current coronavirus disease 19 pandemic emphasizes the need to understand the pathogenesis mechanisms and potential treatment strategies for viral myocarditis. Here, we found that TRIM29 was highly induced by cardiotropic viruses and promoted protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase (PERK)-mediated endoplasmic reticulum (ER) stress, apoptosis, and rea…
【数据结构与技术规格】
文件数 3 个，合计 9.94 MB。TRIM29 viral myocarditis Figures 1-8.pdf：application/pdf，3.87 MB。Supplementary Information.pdf：application/pdf，2.81 MB。Source Data.xlsx：application/vnd.openxmlformats-officedocument.spreadsheetml.sheet，3.26 MB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.25730961.v2。
【主题与分类】
源站学科分类：Innate immunity、Cardiology (incl. cardiovascular diseases)、Medical virology。主题标签：TRIM29, Viral myocarditis, ER stress, PERK, Cardiomyocytes, Innate immunity, SUMOylation, apoptosis, reactive oxygen species, MDSC。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Innate immunity、Cardiology (incl. cardiovascular diseases)、Medical virology。
【获取与许可】
源站页面：https://figshare.com/articles/dataset/Loss_of_TRIM29_mitigates_viral_myocarditis_by_attenuating_PERK-driven_ER_stress_response_in_male_mice/25730961
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Xing, Junji (2024). Loss of TRIM29 mitigates viral myocarditis by attenuating PERK-driven ER stress response in male mice. figshare. Dataset
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集来源于一项关于病毒性心肌炎发病机制的研究，主要探讨TRIM29蛋白在病毒性心肌炎中的作用机制。数据集包含实验小鼠模型中的基因表达数据、蛋白质相互作用数据、细胞凋亡与内质网应激相关指标，以及使用PERK抑制剂GSK2656157干预后的治疗效果数据。数据通过分子生物学实验、动物模型构建和病理分析等方法获得，旨在揭示TRIM29通过调控PERK信号通路促进病毒复制和心肌炎症的分子机制，为开发针对TRIM29-PERK轴的治疗策略提供实验依据。
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